Заболевания щитовидной железы при беременности – базедова болезнь, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит

Заболевания щитовидной железы и беременность

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются частой патологией у женщин в молодом, репродуктивном возрасте и встречаются в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. Нарушение нормальной работы щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз, т.е. недостаток или избыток гормонов щ/железы в организме) могут стать причиной нарушений менструального цикла, ановуляции (отсутствие овуляции), привести к бесплодию.

Крайне важно раннее выявление и своевременная коррекция заболеваний ЩЖ у женщин с бесплодием, планирующих проведение программ ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий), т.к. это позволит минимизировать неблагоприятное влияние на фертильность (способность производить жизнеспособное потомство), состояние оравиального резерва (фолликулярный запас – число яйцеклеток, потенциально готовых к оплодотворению в данное время) и качество ооцитов, позволит повысить результативность программ ВРТ, снизить риск ранних репродуктивных потерь (самопроизвольные аборты, невынашивание беременности и др.).

Сегодня в эпоху совершенствования методов планирования семьи, развития информационных технологий, важным фактором является повышение знаний женщин планирующих беременность о возможных заболеваниях щитовидной железы и последствиях, которые они могут оказывать в отношении развития беременности, ее течения и непосредственного влияния на плод. Своевременное обращение за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения еще на этапе планирования беременности позволит вовремя скорректировать имеющиеся нарушения, улучшить показатели фертильности и исходы будущей беременности.

Следует знать , что уже с первых недель беременности происходят значительные изменения в работе щитовидной железы (повышение продукции тиреоидных гормонов на 30-50%) под воздействием разных эндогенных стимулирующих факторов. Этот физиологический механизм «повышенной работы» ЩЖ во время беременности вполне понятен и оправдан, т.к. до того момента когда у плода начнет функционировать собственная щитовидная железа, весь эмбриогенез (физиологический процесс, в ходе которого происходит образование и развитие эмбриона), в т.ч. формирование центральной нервной системы, происходит при участии тиреоидных гормонов матери!

Так, наиболее мощным стимулятором ЩЖ в I триместре беременности является ХГ (хорионический гонадотропин) .

  • Гормон начинает вырабатываться тканью хориона после имплантации эмбриона уже на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки и является одним из важнейших показателей наличия и благополучного развития беременности.
  • За счет эффектов ХГ происходит существенное увеличение продукции тиреоидных гормонов ЩЖ. К 18-20-й неделе беременности при участии ряда других механизмов происходит значительное увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.
  • У 20-30% женщин наблюдается даже развитие так называемого состояния «транзиторного гестационного гипертиреоза» (не требует медикаментозной коррекции).
  • Во II-III триместрах беременности тиреоидные гормоны возвращаются к нормальному уровню.

Йод является уникальным и единственным микроэлементом который участвует в образовании гормонов ЩЖ: входит в состав тиреоидных гормонов – три-йод-тиронин (ТЗ) и тетра (=четрые)-йод-тиронин, Т4).

Щитовидная железа плода созревает только к 16-17 недели беременности и начинает функционировать самостоятельно. Для полноценной работы щ/железы плода и образования собственных тиреоидных гормонов, ему необходим йод, который он получает только от матери! Путем трансплацентарного переноса или с молоком матери в период лактации. Тиреоидные гормоны необходимы плоду для полноценного развития и созревания всех его органов (прежде всего на ранних этапах эмбриогенеза), а так же для адекватного формирования центральной нервной системы и правильной адаптации новорожденного к внеутробной жизни.

Во время беременности увеличивается выведение йода с мочой и перенос через плаценту, что обуславливает дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ женщины. Однако в условиях йоддефицита ( вся территория РФ! ) у беременной на фоне повышенной потери в йоде подключение мощных компенсаторных механизмов может не хватить для обеспечения значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов ЩЖ, что часто приводит к развитию у беременной зоба (увеличение размеров щ/железы выше нормальных показателей – 18 смЗ) .

Дефицит йода на фоне беременности может отразиться на развитии плода и привести к перинатальным осложнениям (патологические состояния и заболевания плода после 28-недели и в периода новорожденности) – самопроизвольные аборты, мертворождения, врожденные аномалии развития, эндемический кретинизм (слабоумие), зоб/врожденное снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) у новорожденного, в последующей жизни – эндемический зоб, необратимое снижение умственных способностей (интеллектуальное и неврологическое развитие), снижение фертильности.

С учетом вышеизложенного становится понятным, что потребность в йоде у беременной женщины возрастает, и ей требуется адекватное потребление йода во время беременности (в дозе не менее 250 мкг/сутки в составе препаратов йода по рекомендациям ВОЗ) для полноценного функционирования собственной щитовидной железы, а так же (с увеличение сроков гестации) сформировавшейся щитовидной железы плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что при наличии адекватных количеств основного компонента синтеза тиреоидных гормонов – йода – не будет наблюдаться каких-либо неблагоприятных последствий со стороны течения беременности и развития плода!

Уже на этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода (200 мкг/сут. – например, одна таблетка препарата «Иодомарин» или «ЙодБаланс» ежедневно). Профилактика дефицита йода у детей до 1 года – грудное вскармливание и прием матерью препаратов йода в дозе 250 мкг/сути весь период кормления или смеси для доношенных детей с содержанием йода 100 мкг/л.

Заболевания ЩЖ у женщин приводящие либо к снижению функции (ГИПОТИРЕОЗ) либо повышению ее функции (ТИРЕОТОКСИКОЗ) могут приводить к нарушению фертильности и являться фактором риска осложнений течения беременности и нарушений развития плода.

Гипотиреоз

В ситуации, когда у женщины еще до беременности имеет место заболевание ЩЖ, приводящее к снижению ее функции (гипотиреоз), физиологическая гиперстимуляция ЩЖ во время наступившей беременности (самостоятельно или в программах ЭКО) в той или иной степени затрагивает ее резервные возможности, и даже использование мощных компенсаторных механизмов оказывается недостаточной для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов во время беременности.

Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь поражением центральной нервной системы, внутриутробной гибелью, формированием врожденных пороков развития, а так же рождением ребенка с малым весом, неврологическими заболеваниями у новорожденного. Состояние гипотиреоза у матери повышает риск самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, преэклампсии (нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы).

Оценка функции ЩЖ проводится всем женщинам с нарушениями репродуктивной функции (бесплодием, невынашиванием беременности и др.) . Своевременная коррекция нарушений функции щитовидной железы осуществляется эндокринологом на этапе подготовки к программам ВРТ!

Читайте также:
Акушерский пессарий разгружающий - показания к установке, инструкция, снятие

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности в т.ч. в программах ВРТ! (у женщин с компенсированным гипотиреозом при наступлении беременности и возрастанием потребности в тиреоидных гормонах доза левотироксина (L-Т4), которую они принимали до беременности, сразу увеличивают примерно на 30-50%).

Оценка функции щитовидной железы проводится только по уровню тиреотропного гормона (“ТТГ”) крови (гормон, выделяемый передней долей гипофиза – железы, находящейся на нижней поверхности мозга, и оказывающей непосредственное стимулирующее влияние на работу ЩЖ).

Как упоминалось выше, в норме на ранних сроках беременности характерен высоконормальный или даже повышенный уровень тиреоидных гормонов, в связи с чем «по принципу отрицательной обратной связи» будет отмечаться низкий или даже подавленный (у 20-30% женщин) уровень ТТГ: < 2,5 мЕд/л.

Скрининг на нарушения функции ЩЖ целесообразно проводить в самые ранние сроки: лучше во время определения (β-субъединицы ХГ для констатации беременности!

Если уровень ТТГ превышает 2,5 мМЕ/л, женщине показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-Т4). Контроль уровня ТТГ и Т4 крови целесообразно проводить каждые 4 недели в I триместре, и далее по необходимости. Адекватной заместительной терапией считается поддержание уровня ТТГ на нижней границе референсных значений для соответствующего срока беременности.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра – используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции – терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое – удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.

Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.

Послеродовой тиреоидит

Данное состояние характеризуется временным нарушением функции ЩЖ, возникающим на протяжении первого года после родов. В патогенезе (механизм зарождения и развития болезни) послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ развивающееся на фоне генетической предрасположенности (установлена четкая взаимосвязь с генами НЬА-А26/ ВW46/ВW67/А1/В8 у женщин с данным заболеванием).Основное значение в развитии послеродового тиреоидита отводится иммунной реакции, или феномену “рикошета”, который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого как известно физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Классическая клиническая картина включает в себя трехфазный процесс.

Вначале через 8-12 недель после родов развивается транзиторный гипертиреоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови), обусловленный высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ, продолжается в среднем 1-2 месяцев, специфического лечения не требуется.

Затем следует фаза восстановления функции ЩЖ, завершающаяся фазой гипотиреоза (снижением функции ЩЖ), при которой уже необходимо назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4).

Читайте также:
Эффективное и безопасное лечение мигрени при беременности

Гипотиреоидная фаза имеет большое количество симптомов: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности, концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.

Контроль гормонов крови (ТТГ, Т4) проводится каждые 4 недели. Через 6-8 месяцев функция ЩЖ, как правило, восстанавливается.

Гипертиреоз при беременности

Гипертиреоз при беременности — это повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, ощущением сердцебиения, у части пациенток — увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для лечения применяют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении выполняют двухстороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.

МКБ-10

Гипертиреоз при беременности

Общие сведения

По данным исследований в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза достигает 1%, более чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обусловлено базедовой болезнью. Однако у некоторых женщин гипертиреоз является гестационным, формируется либо в первом триместре в результате компенсаторной гормональной перестройки организма, либо после родов из-за развития аутоиммунных процессов. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высоким риском осложнений при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Гипертиреоз при беременности

Причины

Существует несколько групп патологических состояний, которые проявляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Лишь у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими процессами, происходящими при гестации и после родов. В остальных случаях уровень тироксина и трийодтиронина повышается вследствие заболеваний, возникших до беременности. Основными этиологическими факторами являются:

  • Гиперстимуляция рецепторов тиреотропина. Щитовидная железа производит избыточное количество гормонов при тиреотропиномах — аденомах гипофиза, секретирующих ТТГ, стимулирующем воздействии аутоиммунных комплексов при базедовой болезни, повышении чувствительности тиреотропных рецепторов вследствие мутаций при токсическом многоузловом зобе или солитарном узле. На 8-14 неделях беременности синтез гормонов потенцирует хорионический гонадотропин, сходный по строению с тиреотропином.
  • Деструкция щитовидной железы. При подостром гранулематозном тиреоидите, тиреоидите Хашимото, послеродовом аутоиммунном тиреоидите, возникающем у части женщин в первые месяцы после родов, тиреоидная ткань разрушается, а содержащиеся в ней гормоны попадают в кровь. На начальных стадиях воспаления развивается гипертиреоз, который в последующем может смениться гипотиреозом. Аналогичные процессы возможны при назначении α-интерферона, амиодарона, в некоторых случаях — препаратов лития.
  • Высокий уровень йода в крови. Иногда гипертиреоз наблюдается на фоне усиления активности функционально автономных участков щитовидной железы, использующих избыток йода для производства гормонов. Обычно состояние является транзиторным и нормализуется после выведения микроэлемента из организма. Его причинами могут стать прием йодистых препаратов (кордарона, отхаркивающих средств), лучевые исследования с йодсодержащим контрастом, реже — употребление богатым йодом продуктов.

Крайне редко гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань. Возникновение транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза возможно после случайного или намеренного приема тиреоидных гормонов в повышенной дозировке.

Патогенез

Ключевым моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных или функционально автономных клеток щитовидной железы либо выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. Возникновению или усилению этих процессов способствуют изменения, происходящие при гестации. В начале беременности активность железы физиологически повышается, что связано с важностью тиреоидных гормонов для нормального функционирования желтого тела, сохраняющего беременность на ранних сроках. Эстрогены, уровень которых постепенно нарастает, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина способствует поддержанию нормального уровня биологически активных свободных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Поскольку щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны только с 12-й недели беременности, в 1-м триместре потребности ребенка в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка после родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который впоследствии часто сменяется снижением функции щитовидной железы.

Классификация

Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, возникший на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической дисфункцией. Отдельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани вне щитовидной железы, связаны с ее деструкцией или передозировкой гормональных препаратов. В зависимости от выраженности выделяют следующие варианты гипертиреоза:

  • Субклинический. Протекает бессимптомно. При несколько сниженном уровне тиреотропина отмечается нормальное содержание тироксина. Риск акушерских и экстрагенитальных осложнений минимальный.
  • Манифестный. Наблюдается характерная клиническая картина. Выявляется значительное снижение концентрации тиреотропного гормона и повышение уровня тироксина. Возрастает вероятность осложнений беременности.
  • Осложненный. Тиреоидные гормоны токсически воздействуют на организм. Развивается мерцательная аритмия, дистрофия паренхиматозных органов, надпочечниковая, сердечная недостаточность, другие опасные для жизни расстройства.

Симптомы гипертиреоза при беременности

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его причин. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы, свидетельствующие об ускорении обмена веществ, — недостаточная прибавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные жалуются на непереносимость тепла, тошноту, рвоту, усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, ощущение сердцебиения в прекардиальной области, шее, голове, брюшной полости. У некоторых пациенток наблюдается субфебрилитет.

Женщина выглядит суетливой, обидчивой, раздражительной, плаксивой. При диффузной гиперплазии тиреоидной ткани становится заметным утолщение нижней части шеи. Иногда в области щитовидной железы определяются узловатые образования. Характерными признаками гипертиреоза при болезни Грейвса являются инфильтративная офтальмопатия и дерматопатия. У 60% беременных с токсическим зобом возникают боли в глазницах, слезотечение, покраснение конъюнктивы, склер, светобоязнь, пучеглазие (экзофтальм), двоение при рассматривании предметов. Тиреоидная дерматопатия проявляется зудом, покраснением передней поверхности голеней, образованием узлов, обширных невоспалительных инфильтратов. Реже поражается кожа пальцев ног.

Осложнения

При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, чаще выявляется ранний токсикоз с неукротимой рвотой беременных. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, осложненное течение гестации обычно обнаруживается у пациенток, которые страдают токсическим зобом. Значительное повышение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе возрастает риск преждевременных родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом, отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной недостаточностью.

Читайте также:
Сахар в моче при беременности - нарма, причины, лечение, последствия

На фоне характерных для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности чаще формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое воздействие тиреоидных гормонов повышает вероятность анатомических аномалий развития, в том числе несовместимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам способствует возникновению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.

Диагностика

При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с повышением ее секреторной активности постановка диагноза не представляет затруднений. При подозрении на развитие или манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:

  • Содержание тиреоидных гормонов. У пациенток с субклиническим течением показатель может оставаться нормальным. При манифестации заболевания концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), особенно свободных форм, повышается.
  • Уровень тиреотропина. Содержание ТТГ снижается как при субклиническом, так и при манифестном первичном гипертиреозе. Такое нарушение связано с супрессивным действием тиреоидных гормонов, которые циркулируют в крови беременной.
  • Определение АТ рТТГ. Специфические иммуноглобулины вступают во взаимодействие с рецепторами тиреоидной ткани, стимулируя ее секреторную функцию. Выявление антител служит маркером аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Для уточнения причин тиреотоксикоза дополнительно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, выполняют тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ и допплерографию щитовидной железы. Радиационные методы исследований при беременности не рекомендованы из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Важной задачей обследования является дифференциальная диагностика между транзиторным гестационным гипертиреозом и повышением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы или других причин. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, офтальмолог, дерматолог.

Лечение гипертиреоза при беременности

Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

  • Антитиреоидные препараты. За счет блокировки тиреоидной пероксидазы тиреостатики предотвращают органификацию йодидов и конденсацию йодтирозинов, угнетают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Позволяют быстро улучшить состояние у 20-50% пациенток.
  • β-блокаторы. Показаны для устранения эффектов адренергической стимуляции, возникшей на фоне гипертиреоза. Эффективно уменьшают тремор рук, тахикардию, нарушения ритма, эмоциональные расстройства, непереносимость тепла, послабление стула, проксимальную миопатию.
  • Препараты йода. При беременности применяются редко из-за возможных токсических эффектов (конъюнктивита, сыпи, воспаления слюнных желез). Дают возможность быстро ингибировать выделение тиреоидных гормонов и органификацию йода. Рекомендуются при тиреотоксических кризах и для предоперационной подготовки.

Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика гипертиреоза и подбор адекватной схемы лечения позволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недели выраженность расстройства снижается, возможно наступление спонтанной ремиссии заболевания щитовидной железы. Беременность у женщин с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, должна планироваться с учетом рекомендаций эндокринолога. Оптимальным временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и более месяца после окончания медикаментозного лечения. С профилактической целью показана ранняя постановка на учет в женской консультации.

1. Ведение беременных с нарушениями тиреоидной функции во время беременности и после родов// Клиническое практическое руководство общества эндокринологов США. – 2012.

2. Заболевания щитовидной железы и беременность. Часть I. аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, тиреотоксикоз при беременности: современные принципы диагностики и лечения/ Никонова Л.В., Давыдчик Э.В., Тишковский С.В., Гадомская В.И.// Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2016.

3. Тиреотоксикоз и беременность/ Петунина Н.А., Хасанова Э.Р., Трухина Л.В.// Доктор.ру – 2008 – №6 (43).

4. Заболевания щитовидной железы и беременность/ Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Клименко Н.И., Малясова С.В.// Русский медицинский журнал. – 1999 – №3.

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Сивова (Ульяновская) Анастасия Александровна, эндокринолог - Барнаул

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Читайте также:
Ветрянка при беременности - симптомы, лечение, диагностика. Опасность ветрянки для беременной и плода

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

    ;
  • выкидыш;
  • преждевременные роды;
  • проблемы со сном;
  • поздний токсикоз; ;
  • кровотечения после родов;
  • гипоксия плода;
  • неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Типы аутоиммунного тиреоидита

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Симптомы и осложнения аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Читайте также:
Травмы у детей: первая помощь и последствия травмирования головы, вывихов, переломов, ушибов и поражений электрическим током в детском возрасте

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит при беременности

Как патология аутоиммунный тиреоидит впервые описан японским врачом Хашимото Хакару, который открыл данное заболевание. Поэтому аутоиммунный тиреоидит в официальной медицине носит его имя. Заболевание встречается преимущественно у женщин, причем в 15% случаев он выявляется при беременности и в 5% – в ближайшее время после родов. В наибольшей степени тиреоидит встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит – это инфильтрация тканей щитовидной железы. При АИТ щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов и из-за выделения аутоантител в результате воспалительного процесса воспринимается организмом как угроза. При беременности щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны и принимает активное участие в развитии плода, поэтому аутоиммунный тиреоидит у беременной женщины – состояние, очень опасное как для нее, так и для ребенка. Медицина считает АИТ и беременность несовместимыми состояниями, однако своевременное выявление заболевания позволяет не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка, а также предотвратить рецидив заболевания в будущем.

Причины заболевания

Обычно тиреоидит протекает одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Врачи также отмечают его часто генетическое происхождение. При диагностированном аутоиммунном тиреоидите у близких родственников есть риск приобрести это заболевание. Выделяют и другие причины АИТ:

  • инфекционные и вирусные заболевания;
  • нарушение защитных функций организма;
  • облучениерадиацией, длительное воздействие ультрафиолетовыми лучами или избыточная инсоляция;
  • недостаток или переизбыток йода в организме;
  • плохая экология, например, при недостатке селена в почве;
  • стрессовые нагрузки;
  • травмы щитовидной железы.

Попутно способствует развитию тиреоидита нездоровый образ жизни и вредные привычки, особенно если есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Аутоиммунный тиреоидит может быть характерным массовым заболеванием для определенной местности, где наблюдается дефицит йода.

Признаки заболевания при беременности

АИТ коварен тем, что во время беременности почти никак не проявляет себя, а возможные признаки женщина воспринимает как недомогание, свойственное своему состоянию. По этой причине тиреоидит выявляется чаще всего случайно. Но его можно обнаружить при пальпации шеи, он чувствуется как неестественное уплотнение. В этом случае необходимо срочно идти к врачу.

Читайте также:
Пищевое отравление у ребенка: признаки и симптомы, первая помощь при кишечной инфекции, профилактика и лечение

У женщины с диагностированным тиреоидитом в первом триместре беременности выработка гормонов щитовидной железы увеличивается, что является естественным процессом. Улучшается самочувствие беременной, и кажется, что болезнь отступила. Но после родоразрешения тиреоидит может проявить себя еще более интенсивно, поэтому заболеванию необходим постоянный контроль.

Планирование беременности при аутоиммунном тиреоидите

Окончательной стадией аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, при котором резко снижается уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой. Это часто становится причиной бесплодия, поскольку из-за дефицита тиреоидных гормонов фолликулы не созревают и овуляция не происходит вовремя. Зачать ребенка в таком состоянии невозможно.

Поэтому планирование беременности при АИТ имеет смысл осуществлять только при состоянии уэтиреоза, когда щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов. Гормональную терапию женщине назначает лечащий врач. Передозировка гормональных препаратов не менее опасна, чем сам тиреоидит.

ЭКО при аутоиммунном тиреоидите

Прежде чем решаться на ЭКО, врачи рекомендуют убедиться в том, что причиной бесплодия является не аутоиммунный тиреоидит. Ошибочно думать, что ЭКО – это панацея от всех проблем; на успех экстракорпорального оплодотворения напрямую влияет состояние здоровья женщины. Поэтому без правильного лечения АИТ процедура не будет успешной. При тиреоидите в стадии гипотиреоза делать ЭКО нет смысла, поскольку оплодотворение просто не произойдет.

Однако сделать ЭКО при диагностированном аутоиммунном тиреоидите возможно, если взять заболевание под контроль. Для этого необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит полное медицинское обследование. После медобследования потребуется пройти курс лечения от тиреоидита, следуя указаниям врача. Готовиться к экстракорпоральному оплодотворению следует только с разрешения эндокринолога, когда восстановятся все функции репродуктивной системы организма. Нормализованный гормональный фон позволит не только зачать ребенка, но и благополучно сохранить беременность.

Влияние АИТ на беременность

Аутоиммунный тиреоидит оказывает прямое влияние на беременность и может проявить себя после многолетнего развития. Для организма женщины при беременности щитовидная железа очень важна как орган, влияющий на развитие плода в утробе. В период беременности щитовидная железа начинает естественным образом вырабатывать тиреоидные гормоны, которые необходимы ребенку в более высоких дозах. Тиреоидит влияет на эту функцию, провоцируя нехватку или переизбыток гормонов, что сказывается на состоянии будущей мамы и ребенка.

Симптомы заболевания при беременности

Аутоиммунный тиреоидит во время беременности может проявить себя различными симптомами, причем у каждой женщины наблюдается разное их количество. Но самыми распространенными являются:

  • сухость кожи;
  • отечность;
  • замедленная речь, высокая утомляемость и сонливость;
  • интенсивное выпадение волос;
  • перепады настроения;
  • ощущение «кома в горле» и трудности при глотании;
  • боль и дискомфорт в шее.

Эти и другие подобные симптомы не указывают прямо на АИТ, но при их появлении необходимо показаться врачу. Также многое зависит от формы и вида заболевания.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит бывает атрофическим (с уменьшением щитовидной железы) и гипертрофическим (с увеличением щитовидной железы). Также различают виды тиреоидита по характеру течения болезни:

Это самая редкая форма заболевания, которую провоцирует проникновение в щитовидную железу микроорганизмов. Но в этом случае лечение аутоиммунного тиреоидита оказывается более успешным при своевременной врачебной помощи.

Хронический тиреоидит обычно возникает как наследственное заболевание. Эта форма развивается после того, как аутоантитела, выделяемые воспаленной щитовидной железой, уничтожают тиреоидные гормоны. Течение заболевания на протяжении нескольких лет может быть бессимптомным, поэтому хронический тиреоидит в большинстве случаев обнаруживается при беременности. Он проявляет себя увеличением щитовидной железы и другими ярко выраженными симптомами.

Причиной послеродового АИТ зачастую становится агрессивная гормональная «атака» на иммунную систему. Эта форма тиреоидита проявляет себя через 3–4 месяца после родов и развивается стремительно. Типичные симптомы – повышенная утомляемость, недомогание, беспричинное потоотделение или озноб, бессонница и тахикардия. Наблюдаются перепады в настроении и депрессия.

Последствия

Если не лечить и не контролировать тиреоидит, любая его форма приводит к задержке умственного развития ребенка после рождения. Это может быть связано с тем, что агрессивные аутоантитела разрушают щитовидную железу плода и вызывают гипотиреоз. Также при гипотиреозе матери дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие нервной системы плода, что сказывается на интеллектуальных способностях ребенка в будущем.

Осложнения АИТ

Аутоиммунный тиреоидит опасен не только для развития ребенка в утробе, но и для беременной женщины. Результатом нелеченого тереоидита могут стать следующие осложнения:

  • сложности в родоразрешении;
  • развитие послеродового тиреоидита;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • истощение организма;
  • преждевременные роды;
  • плацентарная недостаточность (вероятное следствие – самопроизвольный аборт);
  • гибель плода или мертворождение.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо вовремя диагностировать заболевание, контролировать его и неукоснительно следовать указаниям врача.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита усложняется расплывчатыми симптомами и признаками, поскольку женщина не всегда придает им значение. Сегодня применяется три основных способа диагностики тиреоидита при плановых или срочных обследованиях:

  • Пальпация: осуществляется на приеме у врача-эндокринолога. Это первичный метод диагностики, при котором врач определяет отклонение размеров щитовидной железы от нормы.
  • Анализ крови: назначается после врачебного осмотра и позволяет определить уровень гормонов и аутоантител щитовидной железы.
  • УЗИ: при установленном диагнозе помогает получить точные данные о структурных изменениях щитовидной железы; применяется также для контроля состояния плода в утробе. Обычно УЗИ при тиреоидите проводится раз в 8 недель.

При диагностированном тиреоидите у беременной женщины исследования должны проводиться регулярно. Также может быть назначена биопсия щитовидной железы – забор тканей для более детального исследования. Диагностические процедуры во время беременности позволяют найти правильный способ лечения и при необходимости подкорректировать его.

Лечение АИТ при беременности

Основная сложность при лечении тиреоидита заключается в том, что беременным противопоказаны гормональные препараты, оперативные вмешательства и другие традиционные методы. Однако в экстренных ситуациях каждый из них может быть применен – это справедливо для тех случаев, когда вред от лекарства меньше, чем от заболевания.

Ни о каком самолечении при таких обстоятельствах не может быть речи. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется врачом-эндокринологом и подбирается индивидуально каждой пациентке:

  • Медикаментозная терапия: назначается в разные сроки беременности в тщательно подобранных дозах для предотвращения гипотиреоза, но служит лишь поддерживающей мерой. Серьезное лечение аутоиммунного тиреоидита при беременности может навредить плоду.
  • Фитотерапия: альтернативный мягкий способ лечения, эффективность которого доказана. Но даже при лечении травами нужна консультация специалиста.
  • Хирургическое вмешательство: показано при больших размерах щитовидной железы, когда она сдавливает кровеносные сосуды и соседние органы. Также назначить операцию могут при подозрении на злокачественное новообразование. Оперативное вмешательство во время беременности противопоказано, поэтому к нему прибегают до зачатия или после родов.
Читайте также:
Конъюнктивит у новорожденного ребенка: виды заболевания, его причины и симптомы, лечение и возможные последствия

Еще один способ лечения тиреоидита, распространенный за рубежом, – гомеопатия. Ее применение показано только с разрешения врача. В России гомеопатия не признана официальной медициной.

Лечение тиреоидита, диагностированного при беременности, продолжается и после рождения ребенка. Длительное время женщина находится под наблюдением эндокринолога. АИТ, если говорить точнее, не лечится, – предотвращается лишь его дальнейшее развитие.

Щитовидная железа при беременности

Одним из признаков беременности в далеком прошлом считалось увеличение шеи. Сейчас известна важная роль щитовидной железы в процессах, протекающих в организме женщины при беременности. Достаточно часто заболевание щитовидной железы проявляет себя именно при беременности, беременность также может как ухудшить, так и улучшить имеющееся заболевание щитовидной железы, нередки случаи полного выздоровления от диффузного токсического зоба или, по крайней мере, его значительное уменьшение. Однако беременность может существенно исказить результаты проводимых исследований при заболеваниях щитовидной железы. Существует также такое понятие, как послеродовой тиреоидит (ПРТ), проявляющийся, как видно из названия, после родов.

Процессы, происходящие в щитовидной железе при беременности.

Обмен веществ в организме женщины во время беременности претерпевает существенные изменения. Происходит это под влиянием потребностей развивающегося плода. Ткани зародыша – хорион – в первом триместре беременности вырабатывают хорионический гонадотропин (ХГ) – гормон, структура которого практически повторяет структуру ТТГ. Таким образом, ХГ оказывает стимулирующее влияние на активность щитовидной железы, соответственно, увеличивается ее объем и выработка гормонов. Такое состояние называется физиологическим гипертиреозом. Высокая активность щитовидной железы провоцирует усиленное всасывание пищевого йода и усиленное выведение его с мочой. Если в начале беременности наблюдается пониженный уровень гормона Т4, это может привести к нарушениям в формировании головного мозга, вероятно развитие кретинизма у младенца. До самого конца беременности количество тиреоидных гормонов остается увеличенным, уменьшается оно только перед родами.

Щитовидная железа плода

Тиреоидные гормоны начинают производиться щитовидной железой плода на 10-12 неделе. До этого гормоны берутся младенцем из материнского кровотока и из амниотической околоплодной жидкости. Первая половина срока развития зародыша знаменуется низким уровнем гормона Т4, во второй половине его количество увеличивается и к моменту родов достигает максимального значения. Количество гормона Т3 максимально в середине срока, во второй половине его уровень падает. Согласно некоторым данным, это имеет значение в формировании нервной системы.

Уровень ТТГ, которые вырабатываются гипофизом новорожденного, сразу после родов сильно увеличивается и приходит в норму в течение нескольких дней. Такой скачок уровня гормонов, по принятому мнению, обеспечивает нормальную температуру тела младенца после родов.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз – достаточно редкое заболевание беременной женщины. Не леченный гипотиреоз часто вызывает бесплодие, а гипотиреоз, подвергающийся терапии зачастую не проявляет себя при беременности. Гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным тиреоидитом, также он может стать следствием лечения от тиреотоксикоза. Однако беременность зачастую стимулирует уменьшение выраженности аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ. Происходит это в связи с тем, что активность иммунной системы подавляется для предупреждения выкидыша чужеродного организма, каким является зародыш. После беременности аутоиммунные процессы становятся более активными. Осложнения при беременности и родах у женщин, больных гипотиреозом, раньше встречались достаточно часто, на сегодняшний момент достигнут хороший прогресс в лечении гипотиреоза и предотвращении осложнений. А вот диагностировать гипотиреоз при беременности часто весьма затруднительно, симптомы его сходны с симптомами, возникающими при нормальном протекании беременности, такими как раздражительность, потеря волос, ощущения холода. Для того, чтобы сделать вывод о наличии гипотиреоза, необходимо проведение анализов крови с определением уровня ТТГ, количества тиреоидных гормонов и антител щитовидной железы. Терапия с помощью тироксина не противопоказана при беременности, необходимо только усилить наблюдение за женским организмом и организмом плода как во время беременности и родов, та и после родов.

Тиреотоксикоз и беременность

Повышение активности щитовидной железы – гораздо более частое явление при беременности, чем гипотиреоз, встречается тиреотоксикоз у 0,2% беременных. Наиболее распространенная причина его – ДТЗ, а одним из первых симптомов во время беременности становится рвота. Так как рвота на ранних сроках беременности возникает и при отсутствии патологии щитовидной железы, подозрение на тиреотоксикоз возникает не сразу. Другие симптомы, такие как ощущение жара, нервозность, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, тоже часто встречаются при нормальном протекании беременности. Симптомы, не свойственные беременности, например патология глазного яблока, могут стать указанием на тиреотоксикоз, однако для точной постановки диагноза необходим анализ крови на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз, если его не лечить, может спровоцировать осложнения беременности, выкидыш, врожденные дефекты у ребенка. При проведении своевременного лечения с помощью тиреостатических препаратов, риск этих осложнений минимален.

Особую важность при беременности имеет правильно подобранная доза тиреостатического препарата. Обычно назначается минимальная доза, необходимая для удержания уровня тиреоидных гормонов на максимально допустимом уровне, передозировка такого препарата может спровоцировать развитие у плода гипотиреоза или зоба. Такое состояние может вызвать осложнения при родах – затруднить дыхание ребенка, усложнить проход его по родовым путям. Около 1% детей, матери которых при беременности принимали тиреостатические препараты, страдают от транзиторного гипотиреоза новорожденного. При этом временно понижается активность щитовидной железы, однако такое состояние не оказывает отрицательного влияния на умственное и физическое развитие ребенка. Разумеется, наблюдение за женщинами, страдающими от тиреотоксикоза, при беременности должно быть постоянным и внимательным. Иногда врач отменяет прием тиреостатических препаратов во втором триместре беременности, а зачастую лечение вообще не требуется, так как беременность провоцирует исчезновение ДТЗ.

Читайте также:
Боль при беременности по локализации - причины, лечение

Щитовидная железа после родов

К сожалению, симптомы многих аутоиммунных заболеваний, уменьшающиеся при беременности, обнаруживаются снова после родов. Одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы, развивающееся после родов – послеродовой тиреоидит. Развивается он по практически той же схеме, как и аутоиммунный тиреоидит. Начинается это заболевание через два – три месяца после родов, активность щитовидной железы временно повышается. А через несколько месяцев после родов наступает гипотиреоз, спустя еще несколько месяцев деятельность щитовидной железы нормализуется, активность ее становится нормальной. У части женщин может проявляться только одна фаза послеродового тиреоидита. Несмотря на то, что это состояние относится к группе самоизлечивающихся заболеваний, активность щитовидной железы около 40% женщин, прошедших через фазу гипотиреоза при ПРТ, снижается в течение года после родов, еще около 20% женщин обнаруживают признаки гипотиреоза через три – четыре года. Если послеродовой тиреоидит наступил после первой беременности, велик риск его развития и при последующих беременностях.

ПРТ, хотя и является достаточно распространенным осложнением после родов, часто проходит незаметно, так как его симптомы схожи с нормальной послеродовой симптоматикой (слабость, выпадение волос, депрессия и т.д.)

Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита схожа с ДТЗ, однако болезнь в случае ПРТ не требует лечения, проходит сама. Иногда назначают прием бета-адреноблокаторов для того, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. А прием тиреостатических препаратов при ПРТ неэффективен и может способствовать наступлению гипотиреоза. В период гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны.

Согласно одной из версий, рекомендуется диагностирование антител к щитовидной железе на 12-й неделе беременности. В случае положительного результата исследования рекомендуют проводить и далее для того, чтобы своевременно выявить ПРТ и наиболее эффективно вылечить его. Однако существуют и противники такой методики, утверждающие, что нет необходимости определять антитела на ранних сроках, так как ПРТ в большинстве случаев излечивается самостоятельно и без последствий. В любом случае, беременность, роды и послеродовой период – время, когда наблюдение за организмом женщины должно быть максимальным.

Заболевания щитовидной железы при беременности – базедова болезнь, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте. С таким диагнозом вы спокойно можете планировать беременность, важно держать ттг в норме. В первом триместре до 2.5 во втором и третьем до 3.0. Антитела к ТПО контролировать не нужно они у вас всегда будут повышены. После наступления беременности дозу тироксина необходимо увеличить. Какой последний ттг?

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! Да конечно ) Сейчас важно держать Ттг в пределах референсных значений . При наступлении беременности дозу тироксина сразу увеличивается на 30-50%. И держим ТТг в 1м триместре до 2,5; во 2и 3м -до 3.0)

фотография пользователя

Здравствуйте.
Да, конечно – с АИТом спокойно беременеют, вынашивают и рожают абсолютно здоровых детишек. Главное контроль динамики ТТГ и его своевременная коррекция
Также начните прием витаминов:
Прежде всего, фолиевая кислота 400 мкг/сут. Фолаты – это вся нервная система вашего ребёнка. Дефицит в дальнейшем выливается в список проблем длинной с великую китайскую стену: начиная от пороков развития и заканчивая межпозвоночными грыжами

– Мы живём в зоне, эндемичной по дефициту йода. Поэтому для профилактики умственных растройстви проблем с щитовидной железой, всем беременным и кормящим рекомендован Калия йодид в дозировке 200 мкг/сут

– Витамин Д. Рекомендован приём витамина D в профилактической дозе 800–2000 МЕ/сут. Дефицит витамина д – это проблемы с нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и иммунными системами у ребёнка.

– Омега-3 ПНЖК. Можно любой препарат. Это может быть как копеечный рыбий жир, так и стоимостью как чугунный мост препараты типа Солгар и пр. Это нервная и иммунная система, а также профилактика метаболических нарушений в будущем.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте. Согласна с коллегами, АИТ абсолютно безопасен для вынашивания ребенка. Главное контроль за уровнем ТТГ каждые 4 недели беременности до 32 недели. Если сейчас, как Вы пишете у вас ТТГ 3.5, то тироксин пока не показан даже для планирования, только если беременность будет при помощи ЭКО. для самостоятельной беременности достаточно нормального ТТГ и контроль его при наступлении беременности. Также проверьте уровень ферритина, т.к. его снижение менее 60 может приводить к повышению ТТГ и важен для вынашивания. какой был ТТГ до приема тироксина?

Наталия, тироксин принимаю всего пару дней, после того как показатель ттг показал 3, 5. Не раз замечаю, как только он стремится к тройке, начинается тахикардия и бессонница, собственно поэтому и возобновила прием тироксина.

фотография пользователя

Добрый день, да, конечно, беременность с таким диагнозом возможно. Перед планированием беременности обязательно контроль ттг (он должен быть менее 2,5). Начинайте принимать йодомарин 200 мкг утром, фолиевая кислота 400мкг утром принимать нужно на этапе планирования и во время беременности.
После наступления беременности контроль ттг на сроке 6-8 недель и увеличение дозировки тироксина на 25мкг.
Еще перед беременностью сдайте кровь на ферритин и витамин д.

фотография пользователя

Здравствуйте! Конечно можете планировать беременность, главное компенсация гормонов щитовидной железы во время беременности. Продолжайте приём тироксина 50 мкг. Контроль ттг через 2 месяца и при наступлении беременности контроль ттг ( норма 0.1-2.5) в 1 триместре. При необходимости коррекция дозы, контроль каждые 4-6 недель беременности . По узи у Вас нет гиперплазии, норма для женщин до 18см3.

фотография пользователя

Здравствуйте!
Однозначно возможно – даже не сомневайтесь в этом – просто во время беременности повышается дозировка Л-Тироксина на 1 шаг – в 25 мкг, и корректируется при необходимости.
При наличии АИТ рекомендуется держать уровень ТТГ на уровне до 2,5. Антитела при таком диагнозе будут повышены всегда, и ничего страшного в нет – это просто маркер заболевания, поэтому их больше сдавать или отслеживать независимо от цифр не нужно. Не волнуйтесь, можно начинать прегравидарную подготовку.
1. Фолиевая кислота (лучше в форме метилфолата) – 400 мкг в сутки ежедневно и до 14 недель беременности. Это для профилактики пороков нервной трубки у плода
2. Исследовать уровень ферритина (это показатель запасов железа в организме). Если есть дефицит – препараты железа длительно с контролем ферритина. Целевой уровень – не менее 40нг/мл
5. Активная половая жизнь через каждые 2-3 дня (можно через день – каждый день не рекомендуется – сперма не успевает обновляться, и при эякуляции большая часть сперматозоидов в таком случае – незрелая, соответственно, оплодотворения произойти не может)
Соблюдайте здоровый образ жизни – больше прогулок на свежем воздухе, сбалансированное питание, полноценный сон и отдых, питьевой режим – не менее 30 мл воды на килограмм веса, умеренная физическая активность, и самое главное: избегать стрессов.
И даже не расставайтесь с мыслью о возможном родительстве – Ваш диагноз этому не помеха.

Читайте также:
Боль внизу живота при беременности - причины, симптомы и лечение болезней ее вызывающих

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

  • иммунограмма;
  • исследование крови на уровень тироксина, ТТГ; ;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.
Читайте также:
Конъюнктивит у новорожденного ребенка: виды заболевания, его причины и симптомы, лечение и возможные последствия

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: