Врождённая диафрагмальная грыжа – симптомы, лечение, диагностика во время беременности, прогноз

Врождённая диафрагмальная грыжа – симптомы, лечение, диагностика во время беременности, прогноз

Кафедра акушерства и гинекологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия;
СПбГБУЗ «Родильный дом №10» (глав. врач — к.м.н. Л.А. Иванова), Санкт-Петербург, Россия

СПбГБУЗ «Родильный дом №10», Санкт-Петербург, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Особенности течения беременности и родов при врожденной диафрагмальной грыже плода

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2018;18(3): 49‑51

Михайлин Е.С., Иванова Л.А., Берлев И.В. Особенности течения беременности и родов при врожденной диафрагмальной грыже плода. Российский вестник акушера-гинеколога. 2018;18(3):49‑51.
Mikhailin ES, Ivanova LA, Berlev IV. Features of the course of pregnancy and labor in fetal congenital diaphragmatic hernia. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2018;18(3):49‑51. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/rosakush201818349-51

Кафедра акушерства и гинекологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия;
СПбГБУЗ «Родильный дом №10» (глав. врач — к.м.н. Л.А. Иванова), Санкт-Петербург, Россия

Несмотря на современные достижения акушерства и детской хирургии, выживаемость новорожденных при врожденной диафрагмальной грыже не превышает 50%. Принципы ведения новорожденных и технические особенности операции при врожденной диафрагмальной грыже плода в современной литературе освещены достаточно широко. В то же время вопросам течения беременности и родов, а также антенатального наблюдения уделяется существенно меньше внимания. Цель исследования — изучить особенности течения беременности и родов при врожденной диафрагмальной грыже плода. Материал и методы. В период 2014—2016 гг. под нашим наблюдением находились 11 беременных с врожденной диафрагмальной грыжей плода. Базовое и расширенное (при необходимости) обследование всех пациенток проводилось в соответствии с приказом МЗ России №572н от 12.11.12. Результаты. Средний возраст обследованных пациенток составил 32,6±6,1 года. Среди всех пациенток первородящими были 2 женщины, повторнородящими — 9. Многоводие при ультразвуковом исследовании обнаружено у 8 беременных, хроническая плацентарная недостаточность с гемодинамическими нарушениями диагностирована у 3, анемия беременных — у 4, сочетанные врожденные пороки плода — у 2. Антенатальная гибель плода произошла у 2 пациенток в сроки беременности 36 и 38 нед. Срок родоразрешения составил 38,5±1,1 нед, 9 женщин были родоразрешены путем кесарева сечения; 7 детей родились в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени вследствие гипоплазии легких. Заключение. Врожденная диафрагмальная грыжа плода чаще встречается у повторнородящих женщин. К основным особенностям течения беременности при врожденной диафрагмальной грыже плода следует отнести выраженное многоводие, реже — анемию беременных, хроническую плацентарную недостаточность с гемодинамическими нарушениями и наличие сочетанных врожденных пороков плода. С целью улучшения перинатальных исходов родоразрешение проводится путем кесарева сечения в сроке беременности 38 нед. Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени вследствие гипоплазии легких.

Кафедра акушерства и гинекологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия;
СПбГБУЗ «Родильный дом №10» (глав. врач — к.м.н. Л.А. Иванова), Санкт-Петербург, Россия

СПбГБУЗ «Родильный дом №10», Санкт-Петербург, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) плода представляет собой порок развития диафрагмы, впервые описанный Джованни Морганьи в 1769 г. ВДГ плода выявляется в одном случае на каждые 2—4 тыс. родившихся живыми и составляет около 8% всех врожденных пороков [1]. Суть порока развития состоит в том, что в диафрагме имеется врожденный дефект, через который органы брюшной полости перемещаются в грудную клетку еще во время внутриутробного развития и сдавливают органы грудной клетки, приводя к их недоразвитию, а в последующем и к нарушению их функции [2]. В основном перемещаются пищеварительный тракт (желудок, петли кишечника), селезенка, реже левая доля печени. Риск повторения изолированной ВДГ плода для будущих родных братьев — около 2%. ВДГ плода может встречаться изолировано, а также в комплексе с синдромом Fryns и в составе пентады Кантрелла [2].

В 1946 г. R. Gross сообщил о первой успешной операции при ВДГ у новорожденного в первые 24 ч с момента рождения [цит. по 2]. В настоящее время выживаемость при данном пороке не превышает 50% [2—5]. Согласно современным представлениям, высокая смертность при ВДГ плода коррелирует со степенью легочной гипертензии и легочной гипоплазии при рождении [4, 5].

Принципы ведения новорожденных детей и технические особенности операции при ВДГ плода в современной литературе освещены достаточно широко [1—5]. В то же время вопросам течения беременности и родов, а также антенатального наблюдения плода уделяется существенно меньше внимания.

Целью настоящей работы было изучение особенностей течения беременности и родов при ВДГ плода.

Материал и методы

В период с 2014 по 2016 г. под нашим наблюдением находились 11 беременных с ВДГ плода. Базовое и расширенное (при необходимости) обследование всех пациенток проводилось в соответствии с приказом Минздрава России № 572н от 12.11.12 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)».

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием программы Microsoft Excel 2010 («Microsoft Corporation», США).

Результаты и обсуждение

Средний возраст обследованных пациенток составил 32,6±6,1 года. Возраст менархе — 12,6±1,2 года, возраст начала половой жизни — 17,0±1,7 года. В зарегистрированном браке состояли 8 пациенток, в «гражданском браке» — 3. Высшее образование имели 6 беременных, неполное высшее — 2, среднее специальное — 1. Работали 10 пациенток, домохозяйкой являлась только 1 женщина.

Читайте также:
Синдром Шерешевского–Тернера: симптомы, причины, диагностика, лечение и прогноз на жизнь с синдромом

Беременность была первой у 2 пациенток, второй — у 2, третьей — у 2, четвертой — также у 2, пятой, шестой, десятой беременность была у каждой из оставшихся 3 женщин. Среди всех пациенток первородящими были 2 женщины, повторнородящими — 9, из них многорожавшими (более 3 родов) были 5 пациенток. У 5 женщин в анамнезе имелись медицинские аборты, у 2 — самопроизвольные аборты, у 1 — неразвивающаяся беременность.

Средний срок постановки на учет в женскую консультацию был 11,8±8,1 нед, только 3 пациентки встали на учет после 12 нед беременности, из них 2 — после 30 нед.

Среди экстрагенитальных заболеваний встречались: хроническая артериальная гипертензия (1), хронический пиелонефрит (1), хронический цистит (1), ожирение (2), дефицит массы тела (1), миопия слабой степени (1). Холецистэктомия в анамнезе отмечена у 1 пациентки.

Общая прибавка массы тела составила 13,6±5,7 кг, патологическая прибавка массы тела выявлена у 5 беременных. Умеренная преэклампсия выявлена у 2 пациенток, что согласуется с данными Б.Д. Доржиева [6], указывавшего на наличие преэклампсии у 15,4% пациенток с ВДГ.

Анемия беременных отмечена у 4 женщин, гипопротеинемия — у 4, гиперкоагуляция — также у 4, тромбоцитопения — у 1, что согласуется с результатами других авторов [3, 6], отмечавших наличие анемии беременных примерно у 1/3 пациенток с ВДГ плода.

Хроническая плацентарная недостаточность (ХПН) с гемодинамическими нарушениями диагностирована у 3 женщин: у 1 были выявлены гемодинамические нарушения Iа степени, у 2 — гемодинамические нарушения III степени, что также согласуется с данными Б.Д. Доржиева [6], указывавшего на наличие ХПН у 23,1% пациенток с ВДГ плода.

Гестационный сахарный диабет диагностирован у 1 женщины.

Кольпит неспецифической этиологии выявлен перед родами и санирован у 2 беременных, уреаплазменный цервицит во время беременности выявлен и санирован у 2 женщин.

Чистоягодичное предлежание плода диагностировано у 2 беременных.

Многоводие при УЗИ обнаружено у 8 беременных. Средний амниотический индекс при многоводии составил 34,0±6,9. Амниоредукция была проведена в 36 нед беременности у 2 беременных.

Антенатальная гибель плода произошла у 2 пациенток (при сроках беременности 36 и 38 нед).

Срок родоразрешения составил 38,5±1,1 нед. Срочными были 10 родов, преждевременными (при сроке 36 нед) — 1 роды. Роды через естественные родовые пути произошли у 2 женщин (из них у 1 пациентки это были третьи роды живым плодом, у 1 женщины — первые роды мертвым плодом с родовозбуждением путем амниотомии и выполнением плодоразрушающей операции (краниотомия, эксцеребрация, краниоклазия); 9 женщин были родоразрешены путем кесарева сечения. Плановыми были 4 кесаревых сечения; при этом показаниями явились диафрагмальная грыжа плода (1), отказ женщины от родов через естественные родовые пути при антенатальной гибели плода и рубца на матке после предыдущего кесарева сечения (1) и тазовое предлежание плода (2). Две операции были запланированы как плановые, однако у 1 женщины началась родовая деятельность, у 1 произошло дородовое излитие околоплодных вод, в связи с чем обе женщины были прооперированы в экстренном порядке. Три беременные были родоразрешены путем кесарева сечения в экстренном порядке (2 — в связи с нарушением функционального состояния плода по данным кардиотохограммы, у 1 пациентки показанием послужило острое многоводие).

Околоплодные воды были светлыми у 8 рожениц, у 3 рожениц околоплодные воды были окрашены меконием, у 2 из них диагностирована антенатальная гибель плода.

Кесарево сечение было выполнено под региональным обезболиванием у 8 пациенток, у 1 — под эндотрахеальным наркозом.

Всего родились 11 детей: 9 — живыми, 2 — мертвыми (ранее произошла антенатальныя гибель). Всего родились 7 мальчиков, 4 девочки. В среднем масса тела новорожденных составила 3199,1±487,6 г, рост — 46,9±13,4 см. Гипотрофия при рождении выявлена у 1 новорожденного. Средняя оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составила 4,3±2,1 балла, на 5-й минуте — 5,2±2,2 балла. С оценкой по шкале Апгар 1—3 балла на 1-й минуте родились 3 ребенка, 4—6 баллов — 4 ребенка, 7—8 баллов — 2 ребенка. Оценку по шкале Апгар 1—3 балла на 5-й минуте имели 2 ребенка, 4—6 баллов — 5 детей, 7—8 баллов — 2 ребенка. У 2 детей диагностированы сочетанные пороки: у 1 ребенка — врожденный порок сердца (гипоплазия левых отделов сердца), также у 1 — полидактилия кисти, что согласуется с данными авторов [5], описавших наличие сочетанных врожденных пороков, чаще всего врожденных пороков сердца, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта у 20—40% детей с ВДГ.

Среди детей, родившихся живыми, 1 ребенок умер через 35 мин после родов (выраженная гипоплазия легких), 8 новорожденных были переведены в первые часы жизни в детские больницы на оперативное лечение.

По результатам гистологического исследования последа признаки хронической плацентарной недостаточности были обнаружены в 6 наблюдениях, инфицирование последа — в 2.

Средняя длительность пребывания родильниц в стационаре составила 5,4±1,7 дня, причем 7 женщин выписались преждевременно, отказавшись от дальнейшей госпитализации с целью ухода за своими детьми после проведенной им операции в детской больнице.

Заключение

ВДГ плода чаще встречается у повторнородящих женщин. К основным особенностям течения беременности при наличии ВДГ плода следует отнести выраженное многоводие, реже — анемию беременных, ХПН с гемодинамическими нарушениями и наличие сочетанных врожденных пороков плода. С целью улучшения перинатальных исходов, родоразрешение проводится путем кесарева сечения при сроке беременности 38 нед. Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени вследствие гипоплазии легких.

Врождённая диафрагмальная грыжа – симптомы, лечение, диагностика во время беременности, прогноз

Советы при врожденной диафрагмальной грыже

1. Какие типы врожденной диафрагмальной грыжи наиболее распространены?

Известны 3 типа диафрагмальной грыжи — заднебоковая (грыжа Бохдалека (Bochdalek)), парастернальная (грыжа Морганьи) и центральная (френо-перикардиальная)). Грыжа Бохдалека — наиболее частый вариант, она встречается в 80% случаев. Вследствие заднебокового дефекта диафрагмы кишечник перемещается в грудную клетку, легкое сдавливается и развивается его гипоплазия.

Читайте также:
Атрезия пищевода - причины развития порока, диагностика, лечение и прогноз

2. Какова клиническая картина врожденной диафрагмальной грыжи?

Основной симптом врожденной диафрагмальной грыжи — нарушения дыхания. С рождения или в первые часы жизни у новорожденного возникает тяжелая одышка, втяжение межреберий на вдохе, цианоз. При объективном осмотре выявляется резкое ослабление дыхательных шумов на стороне поражения. Топы сердца лучше выслушиваться па противоположной ему стороне. Из-за того, что новорожденный дышит с усилием, воздух проникает в кишечник. Последний расширяется и еще больше нарушает дыхание.

Предоставленная естественному течению диафрагмальная грыжа приводит к смещению средостения, нарушению венозного возврата и сердечного выброса.

3. Что подтверждает диагноз диафрагмальной грыжи?

Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается обнаружением на рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции множественных петель кишечника, наполненных газом, на стороне грыжи. Однако, если рентгенография делается до того, как воздух проник в кишечник, выявляются только смещение средостения, необычное расположение сердца и затемнение в одной половине грудной клетки.

Для подтверждения диагноза рентгенографию повторяют после введения через пазогастральный зонд воздуха или контрастного вещества.

4. Какие пороки развития сопутствуют врожденной диафрагмальной грыже?

В 50% случаев диафрагмальной грыжи имеются сопутствующие пороки развития. При множественных тяжелых сопутствующих пороках выживает менее 10% больных. В случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа выявляется еще во внутриутробном периоде (до 25 недель беременности), пороки развития часто бывают потенциально смертельными.

Кроме незавершенного поворота кишечника и гипоплазии легких, особенно часто встречаются пороки сердца (63%), далее по частоте следуют пороки мочевых путей и половых органов (23%), желудочно-кишечного тракта (17%), центральной нервной системы (14%) и дополнительные пороки легких (5%).

Врожденная диафрагмальная грыжа слева

Врожденная диафрагмальная грыжа слева

5. Какие терапевтические мероприятия должны предшествовать транспортировке ребенка и операции?

Возможно, самой простой и наиболее эффективной паллиативной мерой является декомпрессия желудка путем постановки пазогастрального зонда. Она предотвращает дальнейшее растяжение кишечника и улучшает легочную вентиляцию. Эндотрахеальная интубация позволяет обеспечить адекватную легочную вентиляцию и оксигенацию. Кроме того, она также предотвращает дальнейшее растяжение кишечника.

Так как гипоплазия легких предрасполагает к их баротравме, давление на вдохе не должно превышать 30 мм ртутного столба. Адекватность ИВЛ обеспечивают за счет увеличения частоты дыхания до 40-60 в 1 минуту. Кроме того, необходимо обеспечит венозный доступ, достаточное введение жидкости и коррекцию ацидоза.

6. Что такое период мнимого благополучия?

В то время как 65% детей с врожденной диафрагмальной грыжей рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения, у 25% этот порок развития диагностируется после 28 дней жизни. Дети, у которых симптомы врожденной диафрагмальной грыжи развиваются после первых 24 часов жизни, выживают почти в 100%. Тяжесть нарушений дыхания зависит от степени гипоплазии легких. Отсутствие или слабая выраженность дыхательных нарушений у новорожденного свидетельствует о достаточном, совместимом с жизнью объеме легких.

Период мнимого благополучия — это тот отрезок времени, в течение которого у новорожденного вентиляция легких и оксигенация остаются адекватными без интенсивной терапии. Несмотря па последующую декомпенсацию, наличие этого периода свидетельствует о совместимой с жизнью функции легких.

7. Каковы принципы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи?

До операции необходимо добиться стабилизации состояния ребенка. Оптимальный срок операции не установлен. Врожденная диафрагмальная грыжа вызывает физиологические нарушения в легких, которые сами по себе восстановление целости диафрагмы не устраняют, так что нет необходимости производить ее экстренно. В кооперативном исследовании современного состояния проблемы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи Кларк с соавторами установили, что средний возраст, в котором она производилась, превышал 1 сутки жизни.

В случаях, когда применялась экстракорпоральная мембранная оксигенация, возраст составил 170 часов, в остальных — 73 часа. Применяют как трансабдоминальный, гак и трансторакальный доступ. Трансабдоминальный доступ предпочтителен по следующим соображениям:
(1) он облегчает возвращение внутренних органов в брюшную полость;
(2) позволяет устранить дефект диафрагмы при достаточном обзоре и без натяжения;
(3) облегчает выявление и коррекцию сопутствующих пороки развития, в том числе нарушающих проходимость кишечника и
(4) если первоначальные размеры брюшной полости недостаточны, чтобы вместить внутренние органы, позволяет увеличить их или создать грыжевой мешок брюшной стенки с помощью лоскута-протеза.

Трансторакальный доступ используют в основном при рецидивирующей диафрагмальной грыже и у детей старше 1 года.

8. Каково самое опасное осложнение врожденной диафрагмальной грыжи? Устранимо ли оно, и как?

При врожденной диафрагмальной грыже одно или оба легких гипопластичны. Их кровеносная система развита недостаточно. Артерии имеют утолщенный мышечный слой и обладают повышенной реактивностью. Без коррекции врожденной диафрагмальной грыжи у ребенка быстро возникает персистирующий фетальный тип кровообращения, что представляет собой наиболее опасное осложнение.

Персистирование фетального тина кровообращения обусловлено длительным повышением давления в легочной артерии. Происходит сброс крови, минуя легкие (право-левый шунт). Неоксигенированная кровь возвращается в большой круг кровообращения через открытый артериальный проток и открытое овальное окно. Персистирование фетального типа кровообращения приводит к гипоксемии, глубокому ацидозу и шоку. Пусковым механизмом его формирования является ацидоз, гиперкапния и гипоксия, оказывающие на кровеносные сосуды легких резкое сосудосуживающее действие.

Для предотвращения развития персистирующего фетального типа кровообращения используют следующие мероприятия:
а) Мониторинг оксигенации крови или взятие проб артериальной крови на предуктальном (из артерий правой руки) и постдукталыюм (из артерий ног) уровне, выявляющий сброс неоксигепироваппой крови в большой круг кровообращения.
б) Оптимальный для предотвращения гиперкапнии режим ИВЛ с высокой частотой дыхания и низким давлением на вдохе; достаточное введение седативных препаратов, при необходимости — применение миорелаксантов.
в) Адекватную искусственную вентиляцию легких газовой смесыо с высоким, как правило 100%, содержанием кислорода, позволяющую избежать гипоксемии.
г) Восстановление перфузии тканей путем достаточного введения электролитных растворов или крови, инотропных препаратов и бикарбоната натрия, устраняющее метаболический ацидоз.

Читайте также:
Синдром Тричера Коллинза: лечение, причины патологии, последствия

Если эти мероприятия не дают эффекта, их дополняют введением препаратов, расширяющих артерии малого круга кровообращения (окись азота путем ингаляции, внутривенно присколин (priscoline) или простогландина E2); высокочастотной искусственной вентиляцией легких и, наконец, прибегают к экстракорпоральной мембранной оксигенации. Кроме того, осложнения включают баротравму легких и пневмоторакс и кровотечение, особенно при использовании экстракорпоральной мембранной оксигенации.

9. Каков уровень выживаемости при врожденной диафрагмальной грыже?

Общий уровень выживаемости — 60%. Уровень выживаемости определяется, в основном, степенью гипоплазии легких и наличием тяжелых сопутствующих пороков развития. У детей, не имевших в первые дни жизни тяжелых нарушений дыхания, уровень выживаемости приближается к 100%. В тех клиниках, где применяются такие методы интенсивной терапии, как экстракорпоральная мембранная оксигенация или ингаляции окиси азота, уровень выживаемости не выше, чем в остальных.

В Мичиганском университете (University of Michigan) после введения в практику экстракорпоральной мембранной оксигенации общий уровень выживаемости снизился с 75% до 59%. При использовании специальных критериев для группы больных, которым она проводилась, установлено, что этот метод повышает на 27% выживаемость больных, ранее считавшихся неизлечимыми.

10. Играют ли какую-либо роль в лечении врожденной диафрагмальной грыжи внутриутробные вмешательства?

Пока внутриутробная хирургическая коррекция врожденной диафрагмальной грыжи не вышла за рамки эксперимента. В 1997 г в проспективном исследовании установлено, что она не улучшает прогноза по сравнению с общепринятой постнатальной хирургической коррекцией. Его авторы считают, что коррекцию пренатально диагностированной врожденной диафрагмальной грыжи надо производить постнатально, так как открытая внутриутробная хирургическая коррекция не улучшает исхода и не повышает выживаемости.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диафрагмальная грыжа

Диафрагмальная грыжа — это транспозиция брюшных органов в полость грудной клетки через отверстие в диафрагме. У некоторых пациентов протекает бессимптомно. Проявляется болью, урчанием в грудной клетке, диспепсией, дисфагией, при больших дефектах — нарушением сердечной деятельности и дыхания. Диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки, эзофагогастроскопии, внутрипищеводной pH-метрии. Для устранения диафрагмальных дефектов используют лапароскопическую фундопликацию, лапаротомную или торакотомную гастропексию, операции Ниссена, Белси, ушивание, пластику, аллопротезирование грыжевого отверстия.

МКБ-10

Диафрагмальная грыжаКТ ОБП. Диафрагмальная грыжа Бохдалека слева, связанная с истончением мышцы диафрагмы в задне-медиальных отделах с пролабированием забрюшинной клетчатки в краниальном направлении.

Общие сведения

Диафрагмальные грыжи были впервые описаны французским хирургом Амбруазом Паре в 1579 году, принадлежат к категории часто встречающихся болезней пищеварительного тракта, составляют до 2% всех видов грыжевых образований. Распространенность патологии возрастает от 10% в молодом возрасте до 50% у 50-60-летних пациентов. Заболевание диагностируют у 7-10% больных, предъявляющих жалобы на боли в груди и нарушения сердечной деятельности.

Врожденные грыжевые дефекты диафрагмы являются одной из распространенных причин мертворождения, выявляются у 1 из 2 000-4 000 живорожденных младенцев, часто сочетаются с другими пороками развития, составляют до 8% всех наследственных и дизэмбриогенетических аномалий.

Диафрагмальная грыжа

Причины

Заболевание является полиэтиологическим. Во взрослом возрасте патология зачастую развивается при сочетании нескольких эндогенных или экзогенных провоцирующих факторов, врожденное грыжевое выпячивание формируется в результате генетических мутаций. Специалисты в сфере хирургии и гастроэнтерологии называют следующие группы причин и предпосылок возникновения грыж диафрагмы:

  • Аномалии диафрагмальных мышц и пищевода. Недоразвитие отдельных участков и аплазия части диафрагмы может иметь как наследственное, так и дизэмбриогенетическое происхождение. Семейные формы пороков развития, в том числе укорочение пищевода, вероятнее всего наследуются по мультифакторному или аутосомно-рецессивному типу. Грыжи диафрагмальной локализации в сочетании с гипоплазией пальцев, расщеплением неба и верхней губы выявляются у пациентов с синдромом Фринса. Возможной причиной дефекта является воздействие вирусных и токсических мутагенов на 8 неделе гестации.
  • Дисплазия соединительной ткани. Наследуемое нарушение синтеза и пространственной организации коллагена, эластина, белково-углеводных комплексов проявляется снижением прочности и повышением эластичности соединительнотканных волокон. При повышении нагрузок на диафрагмальные участки с ослабленными волоконными структурами возможно их растяжение, формирование дефектов. Подтверждением диспластического происхождения части грыж диафрагмы считается сочетание патологии с варикозной болезнью, геморроем, миопией, сколиозом, другими врожденными коллагенопатиями.
  • Травматические повреждения диафрагмы. Нарушение целостности диафрагмальных волокон наблюдается при резких ударах в область ребер и живота со значительным смещением пищевода, верхней части желудка, проникающих колотых, режущих, огнестрельных ранах грудной и брюшной полости. У части пациентов грыжа развивается после выполнения операций на диафрагме — чресплевральной, сагиттальной, срединной чрезбрюшинной диафрагмотомии, проводимой для ревизии органов верхнего этажа брюшной полости, при раке желудка, пищевода, резекции печени, дренировании заднего средостения и др.
  • Повышение давления в брюшной полости. Играет ключевую роль при наследственной дисплазии соединительной ткани. Вероятность образования грыжи возрастает при тяжелых физических нагрузках, запорах, ожирении, крупных неоплазиях брюшных органов, асцита. Наличие диафрагмальных грыжевых образований подтверждается почти у половины пациентов, страдающих рецидивирующей бронхолегочной патологией с сухим надсадным кашлем (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой). В группу риска входят женщины, выносившие многоплодную беременность или родившие нескольких детей.
  • Хронические заболевания ЖКТ. Язва желудка, двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит могут осложняться гипермоторной дискинезией. В результате продольных сокращений мускулатуры пищевода происходит вертикальная тракция органов ЖКТ, увеличивается нагрузка на фасциальные связки, диафрагмальные сухожилия, растягивается пищеводное отверстие диафрагмы. Аналогичная ситуация возникает при хронических эзофагитах со стойким воспалительным спазмом мышечных волокон или рубцовом укорочении органа после химических, термических, лучевых ожогов.
Читайте также:
Заячья губа - причины, диагностика на УЗИ, операция при лечении , профилактика порока развития

По мнению ряда авторов, образованию грыж способствует возрастное снижение тонуса диафрагмальных мускульных волокон, мышечная дистрофия после осложненных родов, тяжелых интоксикаций, сепсиса, других неотложных состояний. При нарушениях иннервации происходит локальная релаксация мышцы с образованием так называемых диафрагмальных невропатических грыж.

Патогенез

В основе механизма диафрагмального грыжеобразования лежит расширение естественных отверстий, наличие или возникновение патологических дефектов в диафрагме с перемещением через них в торакальную полость пищеварительных органов. Из трех анатомических отверстий в формировании грыжевых выпячиваний участвует только пищеводное, через которое внутрь грудной полости втягивается гастроэзофагеальный переход с кардиальной частью желудка (скользящая диафрагмальная грыжа) либо желудочное дно, тело, реже — другие отделы органа, петли тонкого кишечника (параэзофагеальная грыжа).

При аплазии мышечных волокон, врожденном расщеплении соединительной ткани в так называемых слабых зонах (люмбокостальная грыжа Бохдалека, ретрокостостернальная грыжа Ларрея-Морганьи, ретростернальные грыжи) дефект диафрагмы существует изначально. Травматические воздействия, высокое абдоминальное давление, локальное мускульное расслабление провоцируют образование патологических диафрагмальных отверстий.

Нетравматические приобретенные грыжевые выпячивания чаще возникают при врожденных коллагенопатиях, способствующих растяжению сухожильных волокон и фасциальных связок. Смещение брюшных органов, их сдавление краями диафрагмальных отверстий, компрессия легких и сердца приводят к формированию характерной клинической картины заболевания.

Классификация

Систематизация форм диафрагмальных грыж учитывает время их возникновения, структуру грыжевого выпячивания, этиологию, локализацию. Такой подход обоснован различием клинической симптоматики, прогноза, врачебной тактики при разных видах заболевания. С учетом основных критериев классификации гастроэнтерологи и общие хирурги различают следующие варианты патологии:

  • По времени возникновения: врожденные и приобретенные грыжи. Наследственные и дизонтогенетические грыжевые образования встречаются реже, однако отличаются более тяжелой клиникой и серьезным прогнозом. Грыжи, сформировавшиеся постнатально, зачастую протекают с менее выраженными клиническими симптомами или латентно.
  • По структуре грыжевого выпячивания: истинные и ложные грыжи. У истинных грыж есть грыжевой мешок, образованный пристеночными брюшиной и плеврой. У ложных грыжевой мешок отсутствует, а смещенные брюшные органы свободно двигаются внутри грудной клетки. Прогностически более благоприятными считаются истинные грыжевые образования.
  • По происхождению и локализации: травматические и нетравматические грыжи. Нетравматические выпячивания бывают ложными врожденными, истинными слабых зон, истинными атипичной локализации, скользящими и параэзофагеальными пищеводного отверстия диафрагмы. В 90% случаев патология представлена грыжами в области отверстия пищевода.

Симптомы диафрагмальных грыж

Клинические проявления заболевания связаны с нарушением работы ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возможные диспепсические расстройства при грыже представлены отрыжкой воздухом или кислым, постоянной изжогой, которая может усиливаться после еды или при наклонах туловища, метеоризмом, рвотой, не приносящей облегчения.

Характерный симптом — «бульканье» или урчание в груди. Вследствие раздражения диафрагмальных нервов пациентов беспокоят интенсивные загрудинные боли, иррадиирующие в плечо. Также наблюдается тахикардия после приема пищи, одышка, трудности при проглатывании жидкой пищи, ощущение «комка». При небольшом размере грыжи симптоматика болезни может отсутствовать или быть очень скудной.

Для врожденной патологии характерно развитие клинической картины уже в период новорожденности. Клиника зависит от размеров дефекта диафрагмальных тканей. При тяжелом течении симптоматика возникает в первые часы после родов и включает такие проявления, как цианоз кожных покровов, асимметрия грудной клетки, срыгивания, отказ от кормления, дефицит массы тела, нарушения сна, постоянный плач.

У части младенцев из-за смещения брюшных органов формируется ладьевидный живот. При небольших грыжевых отверстиях симптомы грыжи развиваются позже, иногда в позднем детстве после перенесенного инфекционного энтерита, напоминают клинику заболевания у взрослых.

Осложнения

Вследствие расширения пищеводных вен могут возникать острые кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой или меленой. У 50% больных из-за постоянного попадания агрессивного содержимого желудка на слизистую нижней трети пищевода диафрагмальная грыжа эзофагеального отверстия осложняется рефлюкс-эзофагитом (ГЭРБ). Длительное течение ГЭРБ сопровождается метаплазией эпителия с последующей возможной малигнизацией клеток.

Сдавление грыжевого мешка в диафрагмальном отверстии провоцирует ущемление грыжи, при котором наблюдаются процессы ишемии и некроза тканей смещенных органов, возрастает риск вовлечения в деструктивно-воспалительный процесс брюшины с развитием перитонита. В редких случаях грыжа осложняется аспирационной пневмонией. При длительном сдавлении легких, сердца нарастает дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза диафрагмальной грыжи зачастую затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью клинических проявлений, которые могут наблюдаться при других патологических состояниях. Диагностический поиск направлен на подтверждение наличия выпячивания, оценку содержимого грыжевого образования. План обследования пациента включает такие методы, как:

  • Рентгенография грудной клетки. Проведение рентгенологического исследования ОГК с контрастным веществом в положении больного по Тренделенбургу считается «золотым стандартом» для диагностики грыжи. Рентгенограмма позволяет оценить локализацию и размеры диафрагмального дефекта, визуализировать интраторакальное проникновение органа или его части.
  • Эзофагогастроскопия. Гастроскопия обеспечивает осмотр слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, оценку степени ее повреждения. О наличии грыжи косвенно свидетельствует укорочение расстояния до нижнего пищеводного сфинктера, неполное смыкание кардии желудка, сглаженность складок слизистой клапана Губарева.
  • Определение кислотности. Внутрипищеводная рН-метрия помогает верифицировать диагноз рефлюкс-эзофагита, который является самым распространенным осложнением грыжи диафрагмы. Дополнительно проводится кислотно-перфузионный тест Бернштейна с введением в пищевод слабого раствора соляной кислоты, что вызывает усиление симптомов у больных с ГЭРБ.

Лабораторные исследования при грыже диафрагмы недостаточно информативны, поскольку отклонения показателей от нормы обусловлены присоединившимися осложнениями. Для комплексной оценки состояния пищеварительной системы рекомендованы УЗИ, КТ, МСКТ брюшной полости. С целью исключения сердечной патологии выполняется ЭКГ с велоэргометрической пробой, эхокардиография.

Грыжи диафрагмы необходимо дифференцировать с язвой желудка, пилоростенозом, кишечной непроходимостью, рубцовыми эзофагеальными стриктурами, злокачественными новообразованиями пищевода, кардии, ишемической болезнью сердца, абсцессами и кистами легких, экссудативным плевритом, легочной формой туберкулеза, опухолями средостения, повреждениями диафрагмального нерва.

Читайте также:
Экстрофия мочевого пузыря - проявление, причины и риски развития порока, лечение и прогноз

КТ ОБП. Диафрагмальная грыжа Бохдалека слева, связанная с истончением мышцы диафрагмы в задне-медиальных отделах с пролабированием забрюшинной клетчатки в краниальном направлении.

КТ ОБП. Диафрагмальная грыжа Бохдалека слева, связанная с истончением мышцы диафрагмы в задне-медиальных отделах с пролабированием забрюшинной клетчатки в краниальном направлении.

Лечение диафрагмальных грыж

Радикальным методом, позволяющим излечить заболевание, является герниопластика. От операции можно воздержаться при выявлении бессимптомной скользящей грыжи эзофагеального отверстия диафрагмы, обеспечив пациенту диспансерное наблюдение. В остальных случаях смещенные органы в ходе хирургического вмешательства низводятся в брюшную полость, после чего устраняется диафрагмальный дефект при ложных грыжевых образованиях или выполняется пластика при истинных. Новорожденным с выраженной компрессией органов грудной полости операция осуществляется в экстренном порядке. У взрослых герниопластику обычно проводят планово.

При длительно существующих грыжах, осложненных хроническими заболеваниями органов ЖКТ, рекомендовано комбинированное лечение с коррекцией диеты, назначением противоязвенной, противовоспалительной, заместительной энзимной, антибактериальной, прокинетической, спазмолитической, другой этиопатогенетической и симптоматической медикаментозной терапии. Рекомендованными видами вмешательств являются:

  • Эндоскопические методики. Лапароскопическая фундопликация применим при грыжевом выпячивании через эзофагеальное отверстие диафрагмы. Формирование околопищеводной муфты из дна желудка с фиксацией к диафрагме и сужением диафрагмального отверстия позволяет устранить грыжевой дефект и восстановить запирательную функцию кардиального сфинктера. Преимуществами лапароскопического вмешательства являются низкая травматичность, сокращение длительности операции, более быстрое послеоперационное восстановление пациента.
  • Лапаротомная и торакотомная герниопластика. При параэзофагеальных и скользящих грыжах выполняют гастрокардиопексию, операцию Белси, фундопликацию по Ниссену, Тупе. У остальных пациентов при небольших диафрагмальных отверстиях целостность ткани восстанавливают методом создания дупликатуры. Для устранения больших дефектов проводят аллопластику с установкой нейлонового, тефлонового, капронового протеза. Грыжесечение ущемленной грыжи предполагает ревизию содержимого грыжевого мешка с резекцией нежизнеспособных тканей.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и адекватной терапии выздоровление наступает у большинства больных. Прогноз относительно благоприятный. В дальнейшем повышается риск развития рецидивов грыжи, особенно после оперативного вмешательства по укреплению диафрагмальных отверстий аллотрансплантатом.

Меры профилактики врожденной формы заболевания не разработаны, однако благодаря УЗИ-скринингу и дородовому выявлению патологии удается снизить риск перинатальной смертности. Для предупреждения развития приобретенной диафрагмальной грыжи необходимо проводить своевременное лечение хронических болезней органов пищеварения и состояний, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления, избегать травм живота и грудной клетки.

3. Эпидемиология, диагностика, лечение травматических диафрагмальных грыж (обзор литературы)/ Плеханов А.Н.// Acta Biomedica Scientifica. – 2011.

4. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в практике терапевта/ А.В. Тумаренко, В.В. Скворцов.// Крымский терапевтический журнал. – 2015 – №4.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – симптомы и лечение

Что такое грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, хирурга со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хитарьян Александр Георгиевич, флеболог, проктолог, бариатрический хирург, онколог, хирург, малоинвазивный хирург, лазерный хирург, абдоминальный хирург, диабетолог, диетолог, онколог-проктолог, сосудистый хирург, хирург-эндокринолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Наверняка, услышав слово «грыжа», многие представляют подкожное выпячивание на животе: пупочная, паховая, послеоперационная грыжи, а также грыжа белой линии живота. Но практически никто никогда не слышал о таком довольно распространённом заболевании, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Краткое содержание статьи — в видео:

Впервые ГПОД была описана французским хирургом P. Ambroise в 1579 году и итальянским анатомом G. Morgagni в 1769 году, но, к сожалению, это заболевание до сих пор не так часто выявляется на ранних этапах, оставаясь не распознанным и не диагностированным, и поэтому не подвергается целенаправленному лечению.

В настоящее время в странах Европы и США число пациентов с тяжёлыми формами ГПОД увеличилось в 2-3 раза. В связи с этим у гастроэнтерологов появилось такое выражение: XX век — это век язвенной болезни, а XXI век — это век рефлюкс-эзофагита и ГПОД.

Смещение пищевода в грудную полость

В России частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте — до 50% среди патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

ГПОД составляют 98% всех грыж диафрагмы. В структуре заболеваний ЖКТ эти грыжи занимают третье место после желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. [1] [15]

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — заболевание, при котором происходит смещение нижней части пищевода или желудка относительно диафрагмы из брюшной полости в грудную.

Выход пищевода за пределы брюшной полости

Очень редко через пищеводное отверстие могут выходить петли кишечника.

Среди причин возникновения ГПОД можно выделить несколько факторов:

    Механический фактор — расширение пищеводного отверстия некомпрессионного характера по причине раздвижения внутренних ножек диафрагмы. В результате этого отверстие увеличивается, и кардиальный отдел желудка постепенно подтягивается в средостение. Раздвижение ножек диафрагмы провоцирует интенсивная нагрузка на мышцы и повышение внутрибрюшного давления.⠀⠀⠀⠀⠀

Механическая причина развития грыжи

Тракционный фактор развития грыжи

Кроме того, на образование ГПОД влияет нарушение пищеводно-фундального угла (угла Гиса) и клапана Губарева (складки слизистой в месте перехода пищевода в желудок). Однако эти факторы не являются ведущими причинами образования грыжи, так как они возникают вследствие деструктивных процессов, указанных выше.

Угол Гиса

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

У абсолютного большинства пациентов «увидеть ГПОД глазом» не возможно. Однако её можно заподозрить по предъявляемым жалобам при развитии некоторых осложнений ГПОД:

  • хронических или острых желудочно-кишечных кровотечений;
  • развития стеноза (сужения) дистального отдела пищевода;
  • выраженная недостаточность кардии желудка, которая сопровождается регулярным срыгиванием пищи.

Кардия желудка

Также могут развиться клинические признаки таких заболеваний, как анемия, кахексия (крайнее истощение организма), водно-электролитные расстройства. [7] [13] [18]

Одним из ведущих методов диагностики является сбор жалоб пациента, позволяющий выявить клинические признаки болевого синдрома, гастроэзофагеального рефлюкса. При опросе больных стоит обращать внимание на следующие ведущие клинические симптомы:

  • болевые ощущения в подложечной области;
  • болевые ощущения за грудиной;
  • изжога;
  • жжение языка;
  • рвота и тошнота;
  • отрыжка;
  • чувство горечи во рту;
  • частые приступы икоты;
  • срыгивание пищи во время наклонов туловища.

Проникновение пищи из желудка обратно в пищевод

При наличии у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно проводить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а при наличии более двух — углублённое комплексное обследования с целью подтверждения или опровержения предварительного диагноза «ГПОД». [5] [6] [16]

Патогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Рассматривая этиопатогенез ГПОД, трудно предположить его существенное отличие от патогенеза грыж иной локализации, к тому же диафрагмальная грыжа нередко обнаруживается у пожилых людей и пациентов с такими заболеваниями, как грыжа передней брюшной стенки, варикозное расширение вен нижних конечностей, дивертикул пищеварительного тракта, органоптоз, геморрой, плоскостопие и другие нарушения. Данный факт также свидетельствует о том, что у пациентов старше 60 лет диафрагмальные грыжи весьма часто сочетаются с паховыми, бедренными, пупочными грыжами или грыжей белой линии живота.

Таким образом предрасполагающими факторами грыжеобразования являются:

  • процессы возрастного старения тканей;
  • повышение внутрибрюшного давления по причине ненадлежащего рациона питания, ожирения, запоров, беременности и т. д.

Нарушение связочного аппарата пищевода у пациентов с ГПОД также связано с нарушением липидного обмена и дефицитом аскорбиновой кислоты в организме.

Механизм образования ГПОД следующий:

  • расширение пищеводного отверстия образует своеобразные грыжевые ворота;
  • повышение внутрибрюшного давления становится причиной «прохождения» внутренних органов — абдоминального отдела пищевода, прилегающей части желудка, кишечника или сальника — через «увеличившееся» пищеводное отверстие.

Увеличение отверстия пищевода

Классификация и стадии развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Классификация ГПОД строиться на анатомических особенностях:

  • Скользящая грыжа (аксиальная или осевая) — беспрепятственное смещение абдоминальной части пищевода, кардии и фундальной части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное диафрагмальное отверстие и возвращение в брюшную полость (происходит в случае перемены положения тела);
  • Невправимая грыжа — грыжа, «застрявшая» в грыжевых воротах и не способная продвинуться ни вперёд, ни назад.
  • Параэзофагеальная грыжа — пищевод и кардия остаются на своих местах под диафрагмой, но часть желудка попадает в грудную полость и располагается близко к грудному отделу пищевода.
  • Смешанный вариант ГПОД — сочетание скользящей и параэзофагеальной грыж.

Типы грыжи белой линии живота

По объёму проникновения желудка в грудную полость различают четыре степени тяжести ГПОД:

  • ГПОД I степени (пищеводная) — проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии и их расположение на уровне диафрагмы, при этом желудок прилегает к диафрагме;
  • ГПОД II степени (кардиальная) — проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, при этом часть желудка находится непосредственно в области пищеводного отдела диафрагмы;
  • ГПОД III степени (кардиофундальная) — расположение абдоминального отдела пищевода, кардии и части желудка непосредственно над диафрагмой; [7][12][13][17]
  • ГПОД IV степени (гигантская) — расположение всех отделов желудка над диафрагмой.

Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Основным осложнением ГПОД является рефлюкс-эзофагит. На фоне регулярного заброса желудочного содержимого (соляной кислоты и ферментов пищеварения) в просвет пищевода происходят воспалительные изменения пищеводной стенки, которые могут быть выражены в различной степени.

Рефлюкс-эзофагит

Длительное существование рефлюкс-эзофагита приводит к раковому перерождению стенки пищевода.

Рак стенки пищевода

Также могут развиться такие заболевания, как хронический гастрит и пептическая язва грыжевой части желудка. Эти осложнения зачастую проявляются болями в эпигастрии, нарушением аппетита и т.д. Их симптомы обычно скрываются за клиническими проявлениями самой грыжи.

Длительное существование ГПОД способно стать причиной формирования рубцового стеноза (сужения) пищевода. Это грозит невозможностью прохождения из пищевода в желудок вначале твёрдой пищи, а при запущенных случаях не проходит и жидкая пища.

При ГПОД может развиться желудочно-кишечное кровотечение вследствие развития пептических язв, эрозий пищевода и желудка из-за постоянного заброса в пищевод желудочного сока и повреждения (эрозии) кровеносных сосудов. Также нередким осложнением ГПОД является уменьшение эритроцитов в крови (анемия). В случае острого массивного желудочного кровотечения и неустранённой кровопотери возникает гиповолемический шок и железодефицитная анемия, а в связи с атрофией фундального отдела желудка и нарушением выработки гастромукопротеина — белка, защищающего слизистую оболочку желудка — может возникнуть В12-дефицитная (пернициозная) анемия.

Очень редким осложнением ГПОД является её ущемление, некроз и перфорация стенки желудка с развитием перитонита. К ущемлению может привести абсолютно любой фактор, связанный с повышением внутрибрюшного давления — кашель (в особенности надсадный), физическая нагрузка и даже переедание.

Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Для диагностики ГПОД, помимо детального расспроса пациента, используется почти все способы исследования, применяемые в гастроэнтерологии. К обязательным методам диагностики относятся:

  • клиническое и рентгенологическое обследование;
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
  • эзофаготонометрия;
  • pH-метрия пищевода и желудка;
  • УЗИ брюшной полости. [12][158]

Ведущими инструментальными методами считаются рентген-диагностика и ФЭГДС. [8] [16]

Рентген-диагностика

Благодаря рентгенологическому методу диагностики произведены фундаментальные исследования ГПОД, разработаны классификации, изучены различные формы данной патологии, разработан ряд показаний и противопоказаний к различным видам лечения хиатальных грыж.

Современное полное название — «Полипозиционное рентгендиагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием жидкой взвеси сульфата бария на трахоскопе».

Данное рентгенологическое обследование позволяет достоверно диагностировать различные формы ГПОД, включая “малые” эзофагеальные грыжи, выявлять недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, исключать недостаточность кардии, связанную с нарушением пассажа пищи в нижележащих отделах ЖКТ.

Рентген пищевода и желудка с контрастированием

Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия

В середине XX века были разработаны и широко внедрены в клиническую практику новейшие технологии в эндоскопии. Они позволили значительно расширить возможности диагностики гастроэнтерологических заболеваний.

Особенность эндоскопической эзофагогастродуоденоскопии заключается в:

  • использовании гибкой волоконной оптики и создании эндоскопических приборов — фиброгастроскопов;
  • высокой разрешающей способности этих приборов с возможностью проводить исследования при визуализации изображения на мониторе;

Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия

Всё это позволяет рекомендовать данный метод диагностики не только пациентам, но и населению в целом для проведения диспансеризации и выявления заболевания на ранних этапах.

Конечно же, эндоскопическая диагностика ГПОД — непростая процедура, однако врачами ФЭГДС она рассматривается в качестве скринингового метода, показанного всем пациентам, включая людей с минимальными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса, диспепсии или дисфагии (нарушения пищеварения или глотания), а также всем, кто страдает заболеваниями пищеварительного тракта.

К основным прямым и косвенным симптомам ГПОД, обычно проявляющимся при осуществлении ФЭГДС, относятся:

  • уменьшенное расстояние от передних резцов до кардии;
  • уменьшенная длина абдоминального отдела пищевода;
  • грыжевая полость;
  • “второй вход” в желудок;
  • зияние (раскрытие) кардии или её неполное смыкание;
  • пролапс (выпячивание) слизистой желудка в пищевод;
  • рефлюкс (обратный ток) содержимого желудка в полость пищевода;
  • сегментарная дилятация (расширение) пищевода в области девятого сегмента;
  • отсутствующая, слабо визуализирующаяся или размытая Z-линия;

Z-линия пищевода

Большую часть перечисленных эндоскопических симптомов ГПОД можно выявить благодаря видеомониторированию во время ФЭГДС, что помогает установить безошибочный диагноз.

Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

При первых проявлениях ГПОД лечение начинают с консервативных мероприятий. Чаще всего в клинике ГПОД на первый план выходят симптомы рефлюкс-эзофагита. По этой причине показано консервативное лечение, направленное в первую очередь на устранение этих клинических проявлений. Прежде всего, это рациональный режим питания и диета, дополненная медикаментозной терапией.

Лекарственные препараты при ГПОД:

  • антациды — блокируют соляную кислоту в желудочном соке;
  • H2-антигистаминовые средства — уменьшают количество вырабатываемой соляной кислоты;
  • ингибиторы протонного насоса — также снижают выработку соляной кислоты («Омез», «Омепразол», «Гастрозол», «Ранитидин», «Пантопразол»);
  • прокинетики — улучшают состояние слизистой желудка и пищевода, оптимизируют их моторику, избавляют от болевых ощущений и тошноты («Мотилак», «Мотилиум», «Метоклопрамид», «Ганатон», «Итомед», «Тримебутин»).
  • витамины группы В — ускоряют регенерацию тканей желудка.

Однако единственным радикальным и самым эффективным лечением, устраняющим причины и проявления ГПОД, является хирургическое лечение.

Операция показана и при отсутствии результата или при малой эффективности от проведённой консервативной лекарственной терапии более года.

Хирургическое лечение ГПОД — это низведение желудка в брюшную полость, ликвидация ворот грыжи и выполнение антирефлюксной операции.

На сегодняшний день разработано более 50 методик оперативного лечения данного заболевания, и в каждом случае врач-хирург индивидуально выбирает оптимальную для пациента методику.

В настоящее время распространённым методом оперативного лечения ГРОД является лапароскопическая фундопликация по Ниссену с задней крурорафией (ушивание ножек диафрагмы). Данный метод считается наиболее адекватным способом восстановления барьерной функции желудочно-пищеводного перехода.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену

Малая травматичность с выраженным косметическим эффектом, снижение послеоперационных осложнений, ранняя реабилитация и другие факторы делают оперативные вмешательства через лапароскопические доступы операциями выбора в лечении ГПОД и их осложнений. [12] [14] [15] [19] [20]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания простой: чем раньше оно обнаружено, установлен диагноз и проведено лечение, тем его проще лечить, и, соответственно, улучшаются результаты терапии. Чем выше стадия заболевания и больше осложнений, тем хуже отдалённые результаты: меньше выживаемость.

Пациенты с диагностированной ГПОД подлежат диспансерному (динамическому) наблюдению у врача-гастроэнтеролога. Людям с таким диагнозом врачи рекомендуют:

Врожденная диафрагмальная грыжа

Врожденная диафрагмальная грыжа – это порок развития диафрагмы, приводящий к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки, а так же к смещению желудка, селезенки, кишечника и печени в грудную полость.

Врожденная диафрагмальная грыжа может быть изолированным пороком, а также сочетаться с пороками развития других органов и систем. Большинство случаев врожденных диафрагмальных грыж спорадические.

При врожденной диафрагмальной грыже на 8-10 неделе беременности возникает дефект диафрагмы в результате нарушения процесса закрытия плевроперитонеального канала, и органы брюшной полости могут эвентрировать через дефект в плевральную полость в течение всего периода после возвращения кишечника в брюшную полость (9-10 недели гестации). Наличие органов брюшной полости в грудной клетки ограничивает рост и развитие легких, что приводит к гипоплазии легких с уменьшением общего количества ветвей бронхов и артерий. На стороне грыжи отмечается значительное поражение легкого, однако контралатеральное легкое, как правило, также имеет аномальное строение и меньшую массу по сравнению с нормой.

Частота встречаемости 1 на 4000 живорожденных, соотношение полов 1:1

Диафрагмальная грыжа может сочетаться с пороками сердца, на которые приходится около 20%. Сочетания с пороками центральной нервной системы и мочевыделительной системы составляют по 10,7%. Около 10-12% врожденных диафрагмальных грыж, диагностированных пренатально, являются составной частью различных наследственных синдромов (пентада Кантрелла, синдромы Фринзе, Ланге, Марфана, Элерса-Данлоса и т.д.) или проявлением хромосомных аномалий и генных нарушений. Частота хромосомных аномалий в среднем составляет 16 %. Еще раз следует подчеркнуть, что хромосомные аномалии чаще выявляются только в тех случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа сочетается с другими пороками развития. Следовательно, пренатальное кариотипирование показано во всех случаях наличия сочетанной патологии, для уточнения генеза порока.

Относительно сторон поражения все врожденные диафрагмальные грыжи делятся на:

  • Левосторонние около 80%
  • Правосторонние около 20%.
  • Двусторонние менее 1%.

Большинство новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей разворачивают картину дыхательной недостаточности непосредственно в родовом зале сразу после рождения. Очень быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность. При осмотре обращает на себя внимание ассиметрия грудной клетки с выбуханием стороны поражения (обычно слева) и отсутствием экскурсии грудной клетки с этой стороны. Очень характерный симптом – запавший ладъевидный живот.

Главным методом дородового выявления врожденной диафрагмальной грыжи является эхография. При ультразвуковом исследовании подозрение на этот порок возникает при аномальном изображении органов грудной клетки. Одним из основных эхографических признаков, является смещение сердца, а также появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника. Пренатальное ультразвуковое исследование может выявить наличие содержимого брюшной полости в грудной клетки уже на 12 неделе беременности. Тем не менее, обычно диагноз ставится на 16-неделе беременности.

Ранняя диагностика ВДГ дает возможность провести кариотипирование, для исключения сочетанной хромосомной аномалии. Так же по данным УЗИ в I и II-м триместре беременности есть возможность определиться в необходимости фетальных вмешательств для стабилизации плода с ВДГ.

После рождения диагноз ВДГ подтверждается после проведения комплексного УЗИ и рентгенографии органов грудной и брюшной полости.

При рождении ребенка с диафрагмальной грыжей врачи должны быть готовы к проведению расширенной сердечно-легочной реанимации. Интубация трахеи и ИВЛ показана с первой минуты жизни. Уже в родзале ребенок с ВДГ может потребовать введение лекарственных препаратов, стабилизирующих работу сердца. Только достигнув стабильного состояния, возможна транспортировка ребенка из родзала, она выполняется в условиях транспортного кувеза на ИВЛ с мониторингом жизненных функций.

В условиях реанимационного блока отделения продолжается интенсивная терапия, направленная на стабилизацию состояния и подготовке к операции: подбор методов и параметров ИВЛ, кардиотоническая поддержка, седативная и обезболивающая, антибактериальная терапия.

По мере стабилизации состояния решается вопрос о возможности оперативного лечения.

В случае нестабильности состояния в нашем отделении есть возможность использовать методику экстракорпоральной методики поддержки работы сердца и легких – ЭКМО.

Оперативное лечение детей с ВДГ осуществляется преимущественно малоинвазивным эндоскопическим методом. Через минимальные проколы грудной клетки (3 мм) осуществляется бережное погружение содержимого из грудной полости в брюшную. После чего оценивается дефект диафрагмы: в случае достаточно развитой собственной диафрагмы пластика дефекта осуществляется собственными тканями, а при выраженном дефиците тканей – дефект замещается имплантом (используется синтетический материал Гор-Текс и биологический материал Пермакол).

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия, направленная на коррекцию дефицитов, которые сохраняются, пока гипоплазированное легкое не восстановится.

В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение по квотам на высоко-технологическую медицинскую помощь (ВМП по ОМС).

Диафрагмальная грыжа плода (диагностика, лечение, постнатальные исходы)

Цель исследования. Оценка возможности использования эхографии в диагностике и прогнозировании постнатального исхода при врожденной диафрагмальной грыже у плода.
Материал и методы. Проведен анализ 44 публикаций ведущих отечественных и зарубежных исследователей.
Результаты. Точность внутриутробной диагностики диафрагмальных грыж составляет 60–70%, срок выявления варьирует в пределах 24–26 недель беременности и зависит от стороны поражения и наличия сочетанной патологии. К эхографическим признакам данной патологии относят сдавление и смещение сердца в сторону противоположную дефекту диафрагмы, появление в грудной клетке органов брюшной полости. При двустороннем дефекте диафрагмы в грудной полости справа определяется печень, слева – петли кишечника и желудок.
Заключение. К основным прогностическим признакам, которые коррелируют с выживаемостью, относят наличие сочетанной патологии, внутригрудное расположение печени, степень гипоплазии легких и индекс компрессии сердца.

Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) – это порок развития, который возникает в результате замедления процесса закрытия плевроперитонеального канала или несостоятельности диафрагмы, что приводит к смещению органов брюшной полости в грудную клетку [1, 2]. Частота встречаемости данной патологии варьирует от 1 на 2000–5000 новорожденных и составляет 8% от всех врожденных аномалий плода [3–6].

Однако, несмотря на значительные успехи в области хирургической коррекции ВДГ, выживаемость новорожденных с этим пороком развития остается низкой и колеблется от 35 до 80% [1–6]. Основной причиной смерти новорожденных при данной патологии является гипоплазия легких и легочная гипертензия. Определение прогноза жизни для плода при диафрагмальной грыже, вплоть до настоящего времени, остается довольно сложной задачей.

С целью оценки возможности использования эхографии в диагностике и прогнозировании постнатального исхода при ВДГ у плода, а также эффективности применения фетальной хирургии при данной патологии, нами проведен анализ 44 публикаций ведущих отечественных и зарубежных исследователей.

Диафрагмальные грыжи подразделяют на истинные (10–25%) и ложные (75–90%) [7]. Истинные грыжи возникают вследствие недоразвития мышц в отдельных участках диафрагмы и имеют собственный грыжевой мешок, стенки которого состоят из серозных покровов – брюшинного и плевральных листков. При ложных грыжах существует сквозное отверстие в диафрагме, образующееся в результате недоразвития плевроперитонеальной перепонки или из-за ее разрыва вследствие перерастяжения [1].

Ретроспективный сравнительный анализ исходов истинных и ложных грыж, проведенный E. Spaggiari и соавт. [7], показал, что летальность при первой из них составила 5,6% и при второй – 32,7%, легочная гипертензия после рождения развилась соответственно в 38 и 63,5% случаев. Эти авторы придерживаются мнения, что при истинных диафрагмальных грыжах прогноз выживаемости лучше, за счет того, что наличие грыжевого мешка способствует более позднему проникновению органов брюшной полости в грудную клетку и, в связи с этим, уменьшению выраженности гипоплазии легких. По их мнению, наличие грыжевого мешка является важным прогностическим признаком, повышающим выживаемость новорожденных. Однако его визуализация в пренатальном периоде при использовании как ультразвукового исследования (УЗИ), так и магнитно-резонансной томографии (МРТ) крайне затруднена. В проведенных ими исследованиях предположить наличие истинной диафрагмальной грыжи внутриутробно удалось только в 1 из 18 случаев, при смещении левой почки в грудную клетку.

В зависимости от локализации дефекта диафрагмы выделяют левосторонние (80–84%), правосторонние (13–20%) и двусторонние (1–2%) грыжи [1–3, 8]. Установлено, что диафрагмальная грыжа плода в 60% является изолированным пороком. В 40% она сочетается с аномалиями развития других органов и систем плода [3, 8, 9]. К наиболее значимым из них относятся врожденные пороки сердца – 20%, центральной нервной и мочевыделительной системы – 10%. В 10–12% случаев диафрагмальная грыжа является составной частью различных наследственных синдромов (пентада Кантрелла, синдром Фринса, де Ланге, Марфана и др.). Частота хромосомной патологии (трисомия 21, 18, 13) – варьирует в пределах 4–34% [1, 2, 10, 11].

Диафрагмальная грыжа является пороком, который сочетается с высоким уровнем летальности. Выживаемость новорожденных в общей структуре беременностей при этом пороке составляет лишь 14–27% [12]. При изолированном дефекте диафрагмы она варьирует в пределах 50–70% [5, 10, 12–16]. Наличие сочетанной структурной патологии при диафрагмальной грыже является крайне неблагоприятным прогностическим признаком, выживаемость у плодов в этой группе не превышает 15% [3, 4], а летальность при хромосомных аномалиях достигает 100% [12].

Выживаемость новорожденных после хирургического лечения составляет около 86%. Низкий уровень послеоперационной смертности в настоящее время обуславливается тем, что оперативное лечение перестало быть ургентным методом, а проводится после стабилизации состояния новорожденного [12].

В настоящее время принято считать, что в основном причины неблагоприятных исходов связаны с нарушением роста и развития легких в антенатальном периоде. В первую очередь это обусловлено их механическим сдавлением органами брюшной полости, что приводит к развитию гипоплазии. Отмечается также наличие структурных аномалий легочной ткани, что проявляется уменьшением числа бронхов, альвеол и снижением их васкуляризации. Важно отметить, что патологические изменения затрагивают оба легких, однако в большей степени этим изменениям подвергается ипсилатеральное легкое (на стороне поражения) [3, 4].

Высокая смертность новорожденных с диафрагмальной грыжей обуславливается двумя основными причинами – выраженностью гипоплазии легких и развитием легочной гипертензии [3].

В настоящее время основным методом дородового выявления ВДГ является эхография. Ультразвуковая диагностика данного порока разв.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2017

ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ВРОЖДЕННЫХ ДИАФРАГМАЛЬНЫХ ГРЫЖ У ДЕТЕЙ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF

OURSE AND OUTCOME OF CONGENITAL DIAPHRAGMATIC HERNIA IN CHILDREN Tusupbaeva Zhanar, Telman Aigerim, Syntaeva Farida, Aymurzina Zhanargul, 5th year students, faculty of «General Medicine» Supervisor c.m.s, PhD Bismildin Kh.B. Karaganda State Medical University Department of Pediatric Surgery Актуальность. Врожденная диафрагмальная грыжа – порок, возникающий в результате замедления или отсутствия процесса закрытия всего или части плевро-перитонеального канала (ложная) или же в результате несостоятельности диафрагмы (истинная), клиническая картина которых, зависит от проявлении со стороны смещенных органов (кишечник, желудок, печень) и развившейся при этом между брюшной полостью и грудной клеткой ассиметрией полостей. [1,2,5,6,7,8]

Основным методом дородовой диагностики врожденных диафрагмальных грыж является ультразвуковое исследование (УЗИ), при котором легко устанавливается аномальное изображение органов грудной клетки, проявляющееся смещением сердца (вправо при левосторонней или влево при правосторонней грыже), а также появлением в ней теней желудка, петель тонкого кишечника, а в некоторых случаях селезенки и печени. [1,2,3,4,7,8]

Несмотря на легкость диагностики УЗИ, который позволяет выявить данный порок уже с конца I триместра, а с появлением за счет роста плода четких ультразвуковых признаков с конца II триместра, актуальными остаются вопросы тактики ведения беременности, диагностики и устранения порока и сроках анте- и постнатального периодов. [1,2,3,5,6]

Цель исследования: провести сравнительную оценку течения процесса и непосредственных и отдаленных результатов хирургической коррекции при различных случаях врожденных диафрагмальных грыж.

Материалы и методы исследования.

Анализ 27 результатов диагностики, хирургического лечения врожденных диафрагмальных грыж за 2006-15гг проводился в рамках научно-технического проекта кафедры детской хирургии Карагандинского государственного медицинского университета (КГМУ, № 0112РК00410).

Истинные диафрагмальные грыжи за счет истончения диафрагмы и ее выпячивания (релаксации) в грудную полость были в 23 случаях, из которых смещение желудка было у 19 и смещение печени у 4, а ложные диафрагмальные грыжи со свободным перемещением органов брюшной полости через эмбриональный дефект в диафрагме были в 14 случаях.

Левосторонние грыжи из общего количества составили 80% от всех вариантов этой патологии, правосторонние грыжи составили 20% и тем самым, соотношение по сторонности процесса было 4:1, при этом все случаи сочетались с пороками других органов и систем.

Обратного расположения органов (транспозиция), которое по данным Демидова В.Н. и соавт. протекает более благоприятно в данном случае не установлено. [3]

Все случаи истинных диафрагмальных грыж протекали более благоприятно и диагностировались в разные сроки, от 2 месяцев и до 14 лет, 17 больным произведена пластика диафрагмы разными методами, а 7 больным операция не производилась ввиду незначительной компенсированной степени.

Все случаи левосторонних ложных диафрагмальных грыж поступали в разные сроки от момента рождения (от нескольких часов до 3-5 суток) с выраженной превалирующей картиной острой дыхательной недостаточности (2) и острой кишечной непроходимости (3), а в остальных случаях (9) их сочетанием, правосторонние в сроки от 211 до 43 дней.

Анализ проведенных УЗИ в дородовом периоде у всех родившихся больных с диафрагмальными грыжами показал, что порок был выявлен в 17 случаях во II триместре и в 3 случаях при обследовании в I триместре в 5 случаях, в 82% случаях порок сочетался с пороками развития других органов и систем.

Учитывая небольшое количество случаев правосторонней локализации, его течение рассмотрено нами на примере реального клинического случая, в котором имеются расхождения в обследованиях перинатального периода и послеоперационных исходов.

Больной Ч., родился в КГП «ОПЦ» от 1 беременности, 1 срочных родов, беременность на фоне угрозы прерывания беременности в 1 триместре, вес при рождении 2480,0 и рост 48 см., наследственность не отягощена. Прививки по возрасту, на Д-учете не состоит, находился на смешанном вскармливании, с замедленной динамикой веса.

Со слов мамы на 39 день от момента рождения дома появились повышение температуры тела до 37,8 С, отказ от груди, затем в течение 5 дней заметно усилилась одышка.

При поступлении в клинику рентгенологически выявлено смещение петель кишечника в грудную клетку, со смещением средостения влево и определением тени печени (+3см), справа и соответствующей клинической картиной на фоне пневмонии здорового правого легкого, состояние уточнено КТ-исследованием.

Ухудшение состояния (переход на ИВЛ) интоксикация, гипоксия, изменения со стороны ЦНС и других органов, при подозрении на транспозицию органов и декстракардию вызвало необходимость ускорить операцию с вынужденным согласием родителей.

На операции (лапаротомии) петли кишечника и правая доля печени с техническими сложностями низведены в брюшную полость, обнаружена гипоплазия правого легкого, отсутствие правой половины диафрагмы с зачатками ножек.

Иссечением париетальной брюшины и мышц в подвздошных областях (вентральная грыжа) увеличен объем брюшной полости и произведена пластика диафрагмы обвивным швом.

После операции, несмотря на весь комплекс проводимой интенсивной терапии, состояние ребенка оставалось крайне тяжелым с отрицательной динамикой и через 7 суток констатирован летальный исход.

По данным ряда авторов врожденная диафрагмальная грыжа крайне сложная врожденная патология с неоднозначным исходом, где, только при изолированных формах, выживаемость составляет около 60–70 %. [1,2,3]

В тоже время, врожденные диафрагмальные грыжи рассматриваются, как эктопированные в плевральную полость брюшные органы со смещенными кверху источниками кровоснабжения, которые необходимо учитывать при выборе метода оперативной коррекции, в связи с необходимостью в отдельных случаях подшивания переднего края диафрагмы в области дефекта X или IX ребрам, а также висцеро-абдоминальной диспропорцией. [1-6]

Сочетанные аномалий, наличие неблагоприятных факторов, усугубляя положение, влияют на конечный результат, на которое в приведенном случае у нашего больного оказало влияние еще и вялотекущая (2 недели) пневмония здорового легкого при отсрочке операции. [1-8]

Наши исследования подтверждают, что при левосторонних диафрагмальных грыжах клиническая картина протекает более остро, а при правосторонних протекают бессимптомно с постепенным развитием картины дыхательной недостаточности.

Приведенный клинический случай подтверждает обусловленность тяжести состояния с переходом субкомпенсированного состояния в декомпенсированный, за счет пневмонии правого легкого, функционирующего в условиях длительной компрессии (асфиксии) органами и отсрочкой операции из-за отказа родителей, что и привело к летальному исходу.

Таким образом, комплекс неблагоприятных факторов, о чем свидетельствуют данные истории болезни, являются неблагоприятным исходом, которые можно было предупредить плановой операцией в более ранние сроки, когда выживаемость составляет 40–60 %. [1.4,6,7]

1. Результаты исследования позволяют заключить, что при левосторонних диафрагмальных грыжах клиническая картина протекает более остро, а при правосторонних протекают бессимптомно с постепенным развитием картины дыхательной недостаточности.

2. Сочетанные аномалий с наличием неблагоприятных факторов усугубляют положение этой категории больных, которые при правосторонней локализации проявляются позже, осложнениями со стороны сопутствующих аномалий (гипоплазия легкого).

3. Соответствующая локализация процесса влияет на конечный результат, на которое оказывает влияние еще и вялотекущая (2 недели) пневмония здорового легкого.

1. Исаков Ю.Ф. (ред.) Хирургические болезни детского возраста. М. ГЭОТАР-Медиа. -2006. -Т. 1. – С. 253-258.

2. Гусева О.И. Перинатальные исходы и прогноз при диафрагмальной грыже // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. № 6. С. 19–27.

3. Демидов В.Н., Машинец Н.В., Подуровская Ю.В., Буров А.А. Врожденная диафрагмальная грыжа – возможности ультразвуковой диагностики и прогнозирование постнатального исхода.//Акушерство и гинекология. 2014, №4. – Стр. 38-45.

4. Демидов В.Н. (Машинец Н.В., Гус А.И., Подуровская Ю.Л., Буров А.А. Редкий случай врожденной правосторонней диафрагмальной грыжи в сочетании с обратным расположением внутренних органов у плода Пренатальная диагностика, 2015, т 14, №4; 343-349.

5. Пуйда С.А.Ультразвуковая пренатальная диагностика врожденных аномалий органов дыхания: Автореф. дисс.… канд. мед. наук. СПб., 2007. 16 с.

6. Bedoyan J., Blackwell S., Treadwell M. et al. Congenital diaphragmatic hernia: associated anomalies and antenatal diagnosis // Pediar. Surg. Int. 2004. V. 20. P. 170–176.

7. Jani J., Keller R.L., Benachi A. et al. Prenatal prediction of survival in isolated left-sided diaphragmatic hernia // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2006. V. 27(1). P. 18–22.

8. Colby Ch.E., Lally K.P., Hintz S.R. et al. Surfactant replacement therapy on ECMO does not improve outcome in neonates with congenital diaphragmatic hernia//J. Ped. Surg. -2004. -Vol. 39 (11). -P. 1632-1637.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: