Плацентит – причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика заболевания

Амилоидоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Амилоидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся накоплением в клетках различных органов патологически нерастворимого белка-амилоида (фибриллярного гликопротеида), которое приводит к склерозу тканей, их последующей атрофии и некрозу, развитию полиорганной недостаточности.

Причины появления амилоидоза

Точная причина амилоидоза до сих пор не установлена. Многие ученые ставят во главу угла генетическую предрасположенность и некоторые системные заболевания, среди которых особо отмечают ревматоидный артрит, спондилоартропатии, аутовоспалительные наследственные периодические лихорадки, а также туберкулез.

Заболевание может манифестировать и без видимой причины, а также проявиться в старческом возрасте.

Классификация заболевания

Существуют две основные формы амилоидоза:

  • системный (поражает ткани большинства органов);
  • локальный (поражает ткани отдельного органа: почек, сердца, кожи и др.).
  1. Первичный (идиопатический) амилоидоз, , или AL-амилоидоз характеризуется появлением в плазме крови и отложением в тканях различных органов аномальных легких цепей иммуноглобулинов.
  2. Вторичный (общий) амилоидоз развивается на фоне таких хронических заболеваний, как бронхит, туберкулез, остеомиелит, сифилис и др., поэтому долгое время может не диагностироваться.
  3. Наследственный амилоидоз вызван мутациями генов иммунной системы, что приводит к образованию клеток, продуцирующих амилоид. К наследственному амилоидозу можно отнести лихорадку, семейный нейропатический, нефропатический и кардиопатический амилоидоз.
  4. Старческий церебральный амилоидоз считается наиболее опасным, поскольку поражает сердце, поджелудочную железу, легкие и головной мозг.
  5. Опухолевый амилоидоз проявляется отложением амилоида в тканях пораженного опухолью органа, в результате чего злокачественный процесс быстро прогрессирует.

Проявления заболевания разнообразны и обусловлены локализацией, выраженностью, продолжительностью амилоидоза и степенью вовлечения в процесс внутренних органов. Если на ранней стадии характерных симптомов амилоидоза может почти не быть, то по мере развития болезни клинические проявления постепенно нарастают.

Общие признаки амилоидоза:

  • отсутствие аппетита и потеря веса;
  • усталость и слабость;
  • отеки;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • раздражительность и перепады настроения;
  • миалгия (боль в мышцах);
  • трофические язвы;
  • рвота;
  • диарея;
  • кожный зуд;
  • сонливость;
  • частые головокружения;
  • бледность кожных покровов из-за развития анемии.

При поражении желудка пациенты жалуются на боль и тяжесть в эпигастрии, нарушение перистальтики, вздутие живота.

Амилоидоз кишечника манифестирует тупой болью и тяжестью в животе, диареей или запорами, непроходимостью кишечника, вздутием живота. Поражение пищеварительной системы сопровождается увеличением языка, трудностями при глотании, отрыжкой, частой изжогой.

Характерными признаками поражения печени становятся желтуха, боль в правом подреберье, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), портальная гипертензия, которая проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, урчанием и вздутием живота, а также диареей и метеоризмом. Затем появляется боль в области пупка.

При амилоидозе сердца наблюдаются аритмия, одышка, плохо поддающаяся лечению сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками.

Если амилоид откладывается в суставах, у больных развивается артрит: кожа в проекции суставов отекает и краснеет, движения в патологическом суставе становятся ограниченными.

Поражение нервной системы опасно нарушением умственных способностей, психическими отклонениями, параличами рук и ног.

Органы дыхания реагируют на патологию затруднением дыхания, одышкой, охриплостью голоса, бронхолегочными заболеваниями.

Для кожного амилоидоза характерно формирование бляшек, сыпи, узелков, шелушение.

Амилоидоз симптомы.jpg

Диагностика амилоидоза

Для выявления заболевания и определения степени поражения органов назначают:

    ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Особенности плацентарной недостаточности при наличии внутриутробной инфекции

Плацентарная недостаточность (ПН), несмотря на успехи современного акушерства, занимает ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная дисфункция служит основной причиной внутриутробной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП). Частота ПН варьирует по данным различных авторов от 13 до 42% [10, 15].

В то же время отсутствует единство взглядов на ведение беременных с ПН, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных. Актуальным остается изучение адаптационных и компенсаторных изменений в плаценте на ультраструктурном уровне с последующей разработкой подходов к коррекции этих процессов.

Плацентарная недостаточность — это симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плаценты и плода вследствие различных экстрагенитальных, гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. При этом нарушается кровообращение плаценты и плода, что сопровождается в ряде случаев задержкой роста плода [9, 10, 14].

Выделяют следующие факторы риска, приводящие к развитию плацентарной недостаточности: возраст младше 17 лет и старше 30 лет; неблагоприятные социально-бытовые условия; вредные пристрастия; экстрагенитальная патология; инфекционные и гинекологические заболевания; отягощенный акушерско-гинекологический анамнез [10, 17].

Несмотря на полиэтиологичную природу ПН, в развитии осложнения на фоне инфекции имеются определенные особенности. К первичным звеньям в патогенезе недостаточности плаценты относят нарушение созревания плаценты, отставание формирования котиледонов, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения [21].

Под влиянием одного или нескольких патологических факторов возникает активация функции плаценты и компенсаторно-приспособительных процессов, при угнетении которых развивается стадия дезорганизации и угнетения функции плаценты, с возможным развитием в ней необратимых деструктивных процессов [1].

Воздействие инфекционного фактора, при истощении компенсаторно-приспособительных реакций всех звеньев в функциональной системе мать – плацента – плод, способствует инфекционному поражению плаценты с последующим заражением плода [1]. Развивается токсинемия, расстройства метаболизма, циркуляторные нарушения в данной системе.

Читайте также:
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: формы, проявления, диагностика, лечение, профилактика

Плацентарная недостаточность, обусловленная неспецифическим воздействием микробных токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфекции, создает предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. Не оспорим тот факт, что в развитии инфекционного поражения плаценты и плода, степени тяжести их нарушений, локализации патологического процесса, имеют значение сроки беременности, вид возбудителя и его вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям плода, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, защитные резервы матери и плода [17].

Среди различных путей проникновения инфекции к плоду выделяют восходящий путь. При этом возбудители вагинальных инфекций, вызывающих нарушения микроценоза влагалища [3,17], проникая через плодные оболочки, беспрепятственно размножаются в амниотической жидкости с развитием хориоамниотита (синдром «инфекции околоплодных вод»).

При наличии инфекции в амниотической жидкости повышается уровень липополисахаридов с последующей активацией деятельности клеток фетального трофобласта, что приводит к усиленному синтезу ими цитокинов: IL 1, 6, 8, 10, TNF. Они, в свою очередь, создавая условия для повышения метаболизма цАМФ, выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать – плацента – плод [16]. При участии цитокинов, под воздействием эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов происходит высвобождение арахидоновой кислоты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез простагландинов. Простагландины Е2 и F2α являются медиаторами деградации интерстициального коллагена I типа, дилатации шейки матки и развития родовой деятельности [15]. Однако по данным зарубежной литературы, концентрации регуляторных цитокинов IL 4 и IL 10 оказываются меньше значений, чем у здоровых женщин [20].

Циркуляция вирусов в крови или наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери способствует гематогенному или трансплацентарному пути передачи инфекции к плоду [3, 5]. Отмечены случаи трансдецидуального пути проникновения инфекции (из гнойных очагов между стенкой матки и плодными оболочками) и нисходящего пути (через маточные трубы из возможных очагов в брюшной полости). В тоже время, наличие массивной инфекции у женщин вирусной или бактериальной этиологии может не вызывать инфицированности у плода [3, 9, 14, 15].

Таким образом, степень выраженности патологического влияния инфекции на плод и новорожденного зависит от характера изменений иммунного статуса беременной. Повышенный рост титра активных антител, может выступать в качестве прямых патогенных факторов по отношению к плоду. В свою очередь тяжесть общего клинического состояния и частота нарушений физиологического течения раннего неонатального периода зависит от выраженности изменений содержания данных антител.

Во время физиологически протекающей беременности меняются функции Т-системы иммунитета у матери за счет выработки цитотрофобластом иммунодепрессантов, возникает состояние физиологической иммуносупрессии и развитие вторичного иммунодефицита, создавая хорошие условия для реактивации хронической инфекции [19]. У беременных с персистирующей бактериальной инфекцией снижается интерфероносинтезирующая функция лейкоцитов, развивается ферментативный дисбаланс иммунокомпетентных клеток [14]. При вирусных заболеваниях снижается количество лимфоцитов, угнетается их бластная трансформация, с последующим подавлением ими синтеза α и γ-интерферона [8].

При выявлении плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо определение причины, которая ее вызвала [1]. Методы диагностики плацентарной недостаточности включают в себя: 1) стандартные, свидетельствующие о степени и характере изменений происходящих в плаценте, 2) специфические обследования на вид возбудителя у беременных с высоким риском развития ПН.

К стандартным методам относятся исследования гормональной (плацентарного лактогена, трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременных) [10] и метаболической функции плаценты, ультразвуковое исследование, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, морфологическая диагностика плаценты [2, 11]. Причем оценка нарушений метаболизма (изменение уровня плацентарной щелочной фосфатазы), образование продуктов свободно-радикальных реакций, сдвиги кислотно-основного состояния позволяют диагностировать хроническую ПН на доклиническом этапе.

При развитии инфекционного процесса определение белков острой фазы (БОФ), например, лактоферрина (ЛФ) [4], позволяет определить напряженность организма, связанную с бактериальной агрессией, при этом концентрация ЛФ в плазме крови не зависит от степени ее насыщения железом [7]. ЛФ синтезируются клетками сыворотки крови нейтрофилами [7], стимулируют фагоцитарные и цитотоксические свойства макрофагов, повышая их бактерицидную активность, а так же угнетают реакцию СЗ и С5 компонентов комплемента с иммунными комплексами по классическому пути, оказывая супрессивное действие на выработку IL 1 [6].

При ПН инфекционного генеза и ВУИ важную роль играет исследование амниотической жидкости на противовоспалительные цитокины (IL 6). Так повышение содержания IL 6 в слизи цервикального канала у беременных с вирусной инфекцией служит маркером ВУИ у плода [10].

При инфекционном процессе в репродуктивном тракте беременных происходит активация клеток иммунной системы, приводящее к индукции клеточного иммунного ответа и продукции провоспалительных цитокинов [13]. Выявление в сыворотке крови повышенной концентрации цитокинов говорит о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, развивающееся при воспалительных процессах, и в дальнейшем сопровождающееся генерализованной активацией клеток иммунной системы [12]. Развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте беременных сопровождается антигенной стимуляцией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной продукцией цитокинов (IL 1, IL 6, IL 8, TNF и т.д.) с развитием синдрома системного воспалительного ответа [12,17]. В результате этого, по мере развития инфекционного процесса, возникает гипоксия плода. В зависимости от компенсаторных возможностей организма имеющиеся метаболические расстройства у плода, могут приводить к нарушению функционального состояния матери и плода [2]. Развитие явлений плацентита при ПН инфекционного генеза приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов [11, 18].

Читайте также:
Вес ребенка по неделям беременности. Факторы, влияющие на вес плода

Учитывая короткий период полужизни цитокинов, тесный биологический эффект одного цитокина, с действием других нацеливает клиницистов на поиск новых маркеров активации иммунной системы.

Таким образом, диагностика плацентарной недостаточности инфекционного генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на инфекции, передаваемые половым путем и выделение пациенток в группу риска по развитию ВУИ. Необходимо своевременное проведение ультразвуковой диагностики ПН и ВУИ, с назначением адекватной терапии с учетом сложившейся клинической ситуации.

Список использованных источников:

1. Бубнова Н.И., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции// Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 24-29.

2. Введение в клиническую морфологию плаценты человека/ Под ред. А.Ф.Яковцевой.- Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991.- 168 с.

3. Веденеева Г.Н., Фоменко Б.А., Евсюкова И.И., Сельков С.А. Состояние и последующее развитие новорожденных детей от матерей с ЦМВИ// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 3. – С. 25-29.

4. Гнипова В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием беременности I триместра на основании исследования состояния эндометрия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 20 с.

5. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.-22 с.

6. Доценко А.В., Ульянова И.О., Цхай В.Б, и др. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 8-1.

7. Ефремов С.Н., Цхай В.Б., Пуликов А.С., Макаренко Т.А. Морфофункциональные особенности плаценты при хламидиозе// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 46-49.

8. Запертова Е.Ю. Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2005.- 24 с.

9. Инфекции в акушерстве и гинекологии/ Под ред. О.В.Макарова, В.В.Алешкина, Т.А.Савченко. – М.: «Медпрессинформ», 2007.- 464 с.

10. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . докт. мед. наук. – М. – 1998.

11. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера// Архив патологии. – 1993. – Т. 55, № 5. – С. 78-81.

12. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001. – 423с.

13. Останин А.А., Макагон А.В., Леплина О.Ю. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции// Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 515-524.

14. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н. и др. Инфекции у беременных// Журналъ акушерства и женскихъ болезней.-2002.-Вып.2-Т.LI.- С.71-77.

15. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В., Зайдиева З.С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью// Акушерство и гинекология. – 2002. – № 3. – С. 16-21.

16. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2000.

17. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2002.

18. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 2007.- 38 с.

19. Hallman M. Intrauterine infections and the fetus// Duodecim. – 1999. – Vol. 115, № 14. – P. 1437-1438.

20. Yamada H., Kato E.H., Tsuruga R. et al. Insulin response patterns contribute to different perinatal risks in gestational diabetes// Gynecol.Obstet.Invest.-2001.-Vol.51.-P.103-109.

21. Kingdom R., Gupta N., Nair D. et al. Screening for TORCH-infections in pregnant women: a report from Delhi// Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. – 1999. – Vol. 30, № 2. – P. 284-286.

Подписано в печать: 12.01.2012

© 2005-2021 Издательство sbook.ru
Запрещается копирование материалов сайта журнала

Плацентит

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

МКБ-10

Плацентит

Общие сведения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Читайте также:
Плод на 12 неделе беременности: размеры и особенности формирования основных органов и систем ребенка

Плацентит

Причины плацентита

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

  • Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
  • Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
  • Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
  • Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Патогенез

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

  • Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
  • Интевиллузит – плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
  • Виллузит – воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
  • Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Симптомы плацентита

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Осложнения

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

Диагностика

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

  • Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
  • Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
  • УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
  • Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
  • Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.
Читайте также:
Предлежание плаценты при беременности

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Лечение плацентита

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

  • Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
  • Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
  • Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
  • Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

Прогноз и профилактика

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.

1. Особенности плацентарного кровотока при плацентитах./Фомина М.П.//Вестник Витебского государственного медицинского университета. – 2012.

2. Перинатальные исходы при инфицированной плаценте./Новикова О.Н., Мустафина Л.Р., Ушакова Г.А., Логвинов С.В.// Мать и дитя в Кузбассе. 2015 – №2(61).

3. Влияние плацентита на течение и исход беременности./Донгузова Е.В.// III Всероссийская неделя медицинской науки с международным участием. – 2014.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – это осложнение, которое проявляется несвоевременным отделением плаценты, которое происходит не после рождения плода, как это должно быть в норме, а во время беременности или в процессе течения родов. Данное осложнение встречается с частотой 0,5 – 1,5% случаев. В 1/3 случаев преждевременная отслойка плаценты сопровождается обильным кровотечением, с развитием соответствующих осложнений в виде геморрагического шока и ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Причины преждевременной отслойки плаценты

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у первородящих женщин. При преждевременных родах отслойка плаценты наблюдается в 3 раза чаще, чем при своевременных. Причины, которые приводят к возникновению преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты условно можно разделить на две группы.

Первая группа – это причины, которые непосредственно способствуют развитию данного осложнения. К ним относят: гестоз (нефропатия, поздний токсикоз) чаще всего длительно текущий, не леченный или недостаточно леченный; различные заболевания, среди которых выделяются заболевания с повышением или понижением артериального давления, пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, заболевания коры надпочечников; несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови; антифосфолипидный синдром; системная красная волчанка; заболевания крови; воспалительные заболевания матки; операции перенесенные на матке; пороки развития матки; расположение плаценты в проекции миоматозного узла; переношенная беременность.

Вторая группа причин – это факторы, провоцирующие возникновение преждевременной отслойки плаценты на фоне уже существующих нарушений. К ним относятся: перерастяжение стенок матки из-за многоводия, многоплодной беременности, наличия крупного плода; внезапное, быстрое и обильное излитие околоплодных вод при многоводии; травма (падение, удар в живот); дискоординация сократительной деятельности матки; неправильное применение утеротонических средств в родах.

Перечисленные факторы приводят к нарушению связей между плацентой и стенкой матки, разрыву сосудов с формированием кровоизлияния (ретроплацентарная гематома).

Читайте также:
Народные приметы определения пола ребенка - как определить без УЗИ кого ждать

Симптомы отслойки плаценты, маточные кровотечения

Если участок отслойки плаценты небольшой, то после образования ретроплацентарной гематомы возможно тромбирование маточных сосудов, и дальнейшая отслойка плаценты прекращается. При значительной отслойке плаценты, обильном кровотечении и обширной ретроплацентарной гематоме, изливающаяся кровь может пропитывать стенку матки, что приводит к нарушению ее сократительной способности. Такое состояние получило название “матка Кувелера” по имени А.Couvelaire, впервые описавшего подобную картину.

Если отслойка плаценты формируется ближе к её краю, то кровь, проникая между плодными оболочками и стенкой матки изливается во влагалище, что проявляется наружным кровотечением. При появлении кровотечения сразу после отслойки плаценты кровь, истекающая из влагалища, обычно алого цвета, темная кровь со сгустками отмечается в том случае, если от момента отслойки до появления кровотечения прошло некоторое время.

Преждевременная отслойка плаценты может протекать в легкой форме, состояние пациентки при этом чаще всего удовлетворительное, матка в обычном тонусе или несколько напряжена, сердцебиение плода не страдает, наблюдаются кровянистые выделения из влагалища в небольшом количестве.

Тяжелая форма отслойки плаценты, как правило, характеризуется выраженным кровотечением и значительными болевыми ощущениями. Однако кровотечения может и не быть, если кровь скапливается между плацентой и стенкой матки. В той области матки, где расположена плацента, в связи с формированием ретроплацентарной гематомы образуется локальная припухлость, и возникают боли, которые быстро усиливаются и постепенно распространяются на остальные отделы матки.

При расположении плаценты на задней стенке боли носят разлитой и неясный характер. Локальная болезненность может быть слабо выражена или не выражена вообще при истечении крови наружу. Матка становится напряженной, болезненной, приобретает асимметричную форму. Живот вздут, у пациентки наблюдается слабость, головокружение, рвота. Кожа холодная, влажная и бледная. Дыхание учащено, пульс частый, артериальное давление снижено.

Одновременно с отслойкой появляются признаки нарастающей нехватки кислорода у плода. При величине ретроплацентарной гематомы 500 мл и более и/или площади отслойки более 1/3, наиболее высока вероятность гибели плода.

При прогрессирующем кровотечении и увеличении интервала времени от момента отслойки плаценты до родоразрешения, нарастают явления нарушения свертывающей системы крови, что в конечном итоге проявляется тем, что кровь вообще перестает свертываться.

Диагностика преждевременной отслойки плаценты

Диагностика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты основана на выявлении кровяных выделений из половых путей во время беременности или в родах на фоне повышенного тонуса и изменения формы матки, а также болей в животе в сочетании с признаками нарастающей кислородной недостаточности плода. Следует принимать во внимание жалобы пациентки, данные анамнеза, клинического течения осложнения, а также результаты объективного, инструментального и лабораторного исследования.

Особого внимания заслуживают женщины с гестозом. В случае возникновения преждевременной отслойки плаценты в родах схватки ослабевают, становятся нерегулярными, матка между схватками не расслабляется. Существенную помощь в диагностике преждевременной отслойки плаценты оказывает ультразвуковое исследование, которое позволяет определить расположение и объем ретроплацентарной гематомы.

Родоразрешение при преждевременной отслойке плаценты

При прогрессирующей преждевременной отслойке плаценты, её тяжелом течении, и отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути (во время беременности, независимо от срока, или во время родов) необходимо выполнить только экстренное кесарево сечение, обеспечивающее немедленное родоразрешение. При отсутствии родовой деятельности вскрывать плодный пузырь не следует, так как снижение внутриматочного давления может ухудшить начавшуюся преждевременную отслойку плаценты.

При незначительной не прогрессирующей отслойке плаценты во время беременности, удовлетворительном состоянии пациентки, отсутствии анемии и признаков нарушения состояния плода, возможно применение выжидательной тактики ведения в условиях родильного дома. При этом необходим тщательный контроль за состоянием плода и плаценты. С этой целью регулярно выполняют УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию. Оценивают также состояние свертывающей системы крови. Проводят лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Если появляются повторные, даже незначительные кровяные выделения, свидетельствующие о прогрессировании отслойки плаценты, даже при удовлетворительном состоянии беременной, то следует отказаться от выжидательной тактики и решать вопрос в пользу экстренного кесарева сечения по жизненным показаниям, как со стороны матери, так и со стороны плода.

При легкой форме преждевременной отслойки плаценты возможно ведение родов через естественные родовые пути только при благоприятной акушерской ситуации, когда имеет место головное предлежание плода, зрелая шейка матки, полная соразмерность головки плода и таза матери, нормальная родовая деятельность. В процессе ведения родов через естественные родовые пути необходимо проводить постоянный мониторный контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки и организовать тщательное врачебное наблюдение.

При развившейся регулярной родовой деятельности целесообразно вскрыть плодный пузырь. При этом уменьшение объема матки после излития околоплодных вод снижает тонус матки и способствует уменьшению кровотечения. Родовозбуждение и родостимуляция при преждевременной отслойке плаценты противопоказаны. При усугублении отслойки во время родов, повышении интенсивности кровотечения, развитии гипертонуса матки и ухудшении состояния плода, показано кесарево сечение.

Сразу после извлечения плода, в случае ведения родов через естественные родовые пути, необходимо выполнить ручное отделение плаценты и выделение последа. Необходимо также осмотреть с помощью зеркал шейку матки и стенки влагалища для исключения возможных повреждений, и их устранения в случае обнаружения.

Читайте также:
Преждевременное старение плаценты: степени зрелости, причины, симптомы, лечение, возможные осложнения раннего созревания

Профилактические мероприятия

Среди профилактических мероприятий, направленных на предотвращение преждевременной отслойки плаценты наиболее важными являются следующие. С ранних сроков беременности необходимо определить у беременной возможные факторы риска, которые могут привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. У этих беременных проводят тщательное обследование и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, с контролем за эффективностью проводимого лечения.

Особое внимание следует уделить беременным с гестозом. Необходимо своевременно госпитализировать беременную в родильный дом при отсутствии эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях. Обязательной является дородовая госпитализация на 38 неделе беременности. В индивидуальном порядке решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Фетоплацентарная недостаточность. Причины, симптомы, терапия, профилактика

Фетоплацентарная недостаточность. Причины, симптомы, терапия, профилактика

Во время беременности в организме участвует в процессе каждая клеточка и любой незначительный сбой, может спровоцировать ряд неблагоприятных событий. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является серьёзной патологией при вынашивании ребёнка. Ещё несколько лет назад такой диагноз встречался не часто, но в последнее время с ней сталкивается практически половина рожениц. Что же это такое и как бороться с опасной болезнью?

Фетоплацентарная недостаточность: определение

При зачатии вместе с плодом одновременно формируется и развивается плацента или детское место, так называют в народе. Это уникальный временный орган, появляется он только при беременности, а когда ребёнок рождается, то и плацента выходит следом. Она выполняет важнейшие функции:

  • фильтрует токсины, вредные вещества и не допускает им проникнуть к малышу;
  • обеспечивает плод питанием и кислородом и выводит углекислый газ;
  • производит синтез гормонов, отвечающих за течение беременности;
  • отвечает за безопасность плода.

Иногда происходит так, что плацента перестаёт выполнять какую-то функцию или полностью отключается, то есть стареет раньше положенного срока, нарушается питательный обмен, кровоток – это называется фетоплацентарная недостаточность.

Причины

На развитие ФПН влияют многочисленные факторы:

  • болезни щитовидной железы, гипоталамуса (сахарный диабет, астма, проблемы с сердцем и другие);
  • железодефицитная анемия провоцирует развитие ФПН при беременности. Организм в это время нуждается в удвоенном количестве железа, зачастую возникает его недостаток, что ведёт к дисфункции кровотока, свёртываемости и это может нарушить кровообращение в плаценте;
  • инфекционные болезни и инфекции. На ранних сроках могут привести к выкидышу, а во втором и третьем триместре к патологии детского места;
  • аномальное строение матки, хирургические операции и болезни женских органов (миома, эндометриоз и другие);
  • многоплодная беременность;
  • поздний гестоз;
  • резус-конфликт;
  • предлежание плаценты;
  • плохое питание женщины;
  • злоупотребление алкоголем, сигаретами, наркотиками и лекарственными препаратами.

Список причин обширный и поэтому, чтобы контролировать ситуацию и развитие беременности нужно своевременно посещать врача и проходить все рекомендуемые обследования.

Уже несколько лет активно применяется пренатальный скрининг, это комплекс процедур (УЗИ, биохимический анализ крови, осмотр пациентки), который позволяет выявить патологии на ранних сроках.

Классификация ФПН

ФПН по срокам образования:

  1. Первичная – развивается до 16 гестационной недели, главная причинам- проблемы в имплантации, плацентации.
  2. Вторичная – происходит после 16 недели из-за внешних неблагоприятных факторов.

ФПН по стадии развития:

  1. Острая форма – развивается быстро и в любой момент течения беременности, даже возможно образование патологии при родах. Орган перестаёт предавать кислород, в результате развивается гипоксия и угроза летального исхода для ребёнка. Чаще это происходит из-за тромбоза, отслойка, инфаркта плаценты.
  2. Хроническая форма – развивается в основном из-за проблем в кровообращении матка-плацента. Формируется патология во втором триместре и активно проявляется в последние недели вынашивания.

Наиболее распространяя является хроническая фетоплацентарная недостаточность, её подразделяют на несколько форм:

  • компенсированная – не опасна для жизни ребёнка и купируется защитным механизмом организма. Врач же при таком диагнозе более тщательно ведёт беременность и при необходимости прописывает терапию;
  • декомпенсированная – представляет угрозу для развития плода, легко обходит защиту и требует лечения. Может стать причиной гипоксии, задержки развития и вызвать патологии сердца, сосудов;
  • субкомпенсированная – данная форма не поддаётся защитным механизмам и вызывает осложнения у плода (патологии и болезни), срывает нормальное течение беременности;
  • критическая – наиболее опасная. Функционирование плаценты практически полностью нарушено и гибель плода неизбежна.
  • 1 – выделяют 1а – патология из-за нарушения кровотока в матке-плацента и 1б – нарушен в форме плод-плацента;
  • 2 – дисфункция кровотока обоих формах: матка-плацента и плод-плацента;
  • 3 – критическая степень. Нарушен кровоток в форме плод-плацента, а матка-плацента может либо функционировать, либо работать , но не в полную меру.

От вида, формы и степени патологии зависит терапия, жизнь ребёнка и его развитие.

Симптомы

Одинаковых и точных признаков ФПН нет. Все зависит от формы патологии. Естественно, что при острой недостаточности симптомы невозможно не заметить: изменяется самочувствие женщины, кровотечение открывается, а ребёнок резко затихает и прекращает шевелиться.

Хроническая форма протекает спокойно, лишь возможны небольшие кровяные выделения периодически, а размеры живота не соответствуют норме по сроку беременности.

Именно поэтому, женщина должна посещать все назначенные УЗИ и скрининги. Именно с помощью данных процедур врач может оценить функциональность и состояние плаценты.

Читайте также:
Маловодие при беременности - причины, признаки, возможные опасности, лечение

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз ФПН проводится комплексное обследование, включающее следующие этапы:

  • врач изучает анамнез пациентки, собирает все данные и жалобы;
  • внешний осмотр и замер живота, веса, чтобы определить как растёт плод;
  • анализ мазка;
  • УЗИ плода;
  • КГТ и фонокардиография;
  • допплерография – изучение кровотока.

Существует группа риска, куда входят некоторые категории женщин, имеющих большую вероятность развития ФНП при беременности:

  • возраст от 35;
  • работа на тяжёлом производстве;
  • плохое и скудное питание;
  • многоплодная беременность;
  • в анамнезе аборты, хирургические операции, болезни женских органов;
  • имеющие хронические болезни;
  • злоупотребляющие вредными привычками.

Такие пациентки требует повышенного внимания.

Терапия

Универсальной схемы лечения нет. Это связано с тем, что патология имеет много форм и видов, может развиться из-за самых разных факторов. Поэтому врачи в большинстве случаев направляют будущую мать в стационар, чтобы понаблюдать за интенсивностью ФПН и предпринять корректные меры.

Самостоятельно назначать лечение ни в коем случае нельзя! При первых же признаках недомогания, уменьшения количества шевелений, кровянистых выделений нужно сразу же обращаться к врачу.

Осложнения

Фетоплацентарная недостаточность может не оказать пагубного воздействия на ребёнка, если протекает в определённой форме. При же острой степени и в тяжёлых случаях может спровоцировать развитие серьёзных болезней:

  • внутриутробная задержка развития;
  • гипоксия;
  • патологии сердца, сосудов, нервной системы;
  • летальный исход.

Каждый случай гинеколог рассматривает индивидуально, а возможные осложнения зависит от множества факторов.

Профилактика

Способы профилактики универсальны и доступны всем:

  • здоровый образ жизни;
  • качественное и насыщенное витаминами питание;
  • хороший сон;
  • физическая активность, при отсутствии противопоказаний;
  • необходимо следить за состоянием репродуктивной системы постоянно, избегать абортов и заболеваний по возможности;
  • отсутствие стрессов и неврозов;
  • своевременно посещать врача во время беременности и все медицинские процедуры.

Конечно, полностью предугадать развитие каких-то патологий невозможно. Но здоровый образ жизни, контроль за собственным самочувствием и планирование беременности – это все повышает шансы благополучно выносить малыша.

Нередко у абсолютно здоровых женщин возникают проблемы при гестации, это может быть наследственное или же какие-то болезни обострились из-за увеличившейся нагрузки, поэтому важно регулярно наблюдаться у врача и замечать даже небольшие изменения в самочувствии, активности ребёнка. Внимательность поможет выявить патологию ФПН своевременно.

Параметрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

You are currently viewing Параметрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Врач акушер-гинеколог. Эксперт по патологиям вульвы и шейки матки, ведущий консультирующий врач в Центре патологии шейки матки в Санкт-Петербурге. Стаж 12+ лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 1400 руб.

  • Запись опубликована: 08.04.2022
  • Reading time: 5 минут чтения

Параметрит представляет собой воспаление параметрия — соединительной ткани, прилегающей к матке. Причин развития патологии довольно много: хронические инфекции половых органов, инструментальные вмешательства на органах таза, гематогенный перенос бактерий из других очагов. Важно своевременно вылечить параметрит, чтобы не допустить формирования рубцовых изменений или свищей.

Общая характеристика параметрита

Параметрит — это воспалительный процесс соединительнотканной клетчатки, расположенной латерально между листками широкой связки и вокруг шейки матки. Патология чаще встречается у женщин репродуктивного возраста и считается формой воспалительного заболевания органов малого таза.

Параметрит часто возникает в послеродовом периоде, когда бактерии заражают матку и окружающие области. Кроме того, болезнь может развиться после диагностических или лечебных гинекологических вмешательств (выскабливание, аборты), инфекций влагалища, вульвы (по восходящему пути). Также параметрит может быть следствием воспаления самой матки: миометрита (инфекция мышц матки) и эндометрита (инфекция слизистой оболочки матки), если процесс переходит на связки вокруг матки и клетчатку.

Диагноз ставится после сбора анамнеза, гинекологического и УЗ-исследования. Лечение заключается в приеме комбинаций антибактериальных средств. В запущенных случаях, когда развивается абсцесс параметрия, очаг вскрывают и дренируют.

Осложнения могут возникнуть при поздней диагностике инфильтрата и развитии абсцессов – прорыве гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку и мочевой пузырь.

Причины развития параметрита

Частая причина параметрита — восходящая инфекция из шейки матки. В 85% случаев заболевание вызывается бактериями, передающимися при половых контактах (ИППП). Из возбудителей наиболее распространены бактерии Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis.

Параметрит развивается приблизительно у 10-15% женщин с эндоцервикальной инфекцией N. gonorrhoeae или C. trachomatis. Как правило, гонорейный параметрит протекает тяжелее, чем параметрит, по другим причинам. Воспаление, вызванное хламидиозом, преимущественно протекает скрыто, бессимптомно, следовательно, с большей вероятностью приводит к субклиническому параметриту. Субклинический параметрит может практически не вызывать симптомов, но имеет крайне неблагоприятные долгосрочные последствия.

Также могут способствовать заболеванию другие микробы влагалища и шейки матки, в том числе Mycoplasma genitalium (возбудитель микоплазмоза). Кроме того, к развитию острого параметрита причастны патогены:

  • ответственные за бактериальный вагиноз (виды Peptostreptococcus, виды Bacteroides);
  • респираторные патогены (Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus);
  • кишечные патогены (Escherichia coli, Bacteroides fragilis, стрептококки группы B).

Около 15% всех случаев параметрита вызваны вышеперечисленными возбудителями.

Установлены и факторы риска развития этого воспаления:

  • анемия; ;
  • многократные вагинальные исследования во время родов;
  • инструментальная диагностика плода;
  • затяжные роды;
  • задержка между разрывом амниотического мешка и родами;
  • колонизация вагинального тракта бактериями стрептококка группы В;
  • наличие остатков плаценты в матке после родов;
  • чрезмерное кровотечение после родов;
  • юный возраст;
  • низкая социально-экономическая группа.
Читайте также:
Плод - строение и развитие

Механизм развития заболевания

Параметрит развивается после воспаления в матке. Инфекция распространяется по лимфатическим путям через стенку матки на соединительную ткань широкой связки или на все тазовое дно. Также по лимфатической системе инфекция может распространяться из маточных труб и яичников (при сальпингоофорите).

Реже отмечается гематогенный перенос бактерий из близлежащих очагов (парапроктит, цистит, аппендицит) или отдаленных (ангина, остеомиелит таза).

Симптомы параметрита

Параметрит имеет различные признаки и симптомы. При остром параметрите они могут проявиться через несколько дней после гинекологических вмешательств, в среднем — через 7-9 суток, и имеют более выраженный характер (боли интенсивные, температура высокая, слабость). При хроническом течении симптомы носят периодический характер, часто усиливаются после физической нагрузки или интимного контакта.

  • выделения из влагалища с запахом;
  • ощущение дискомфорта и боли внизу живота;
  • высокая температура; ; ;
  • повышенная ЧСС;
  • отсутствие аппетита
  • ощущение инородного тела, уплотнения в нижней части живота или таза, вызванное опухшей маткой; .

Исход заболевания

Заболевание развивается постепенно: инфильтрация, экссудация, образование уплотнения, рассасывание очага. При благоприятном течении (своевременное распознавание и лечение) уплотнение или экссудат рассасываются.

При отсутствии лечения возможно развитие:

  • Нагноения очага и формирование абсцесса. Абсцесс (или несколько) вскрываются с формированием свищей внутрь — в мочевой пузырь, кишечник, влагалище, наружу — на брюшную стенку.
  • Сепсиса при выходе гнойного содержимого в брюшную полость; и рубцов в малом тазу при постепенной ликвидации воспаления и замещении поврежденных структур соединительной тканью.

Диагностика параметрита

Параметрит можно диагностировать с помощью гинекологического осмотра, анализа крови и/или мазка из влагалища или шейки матки, УЗИ малого таза.

Консультация гинеколога при параметрите

В первую очередь выясняют симптомы и собирают анамнез. При сборе анамнеза обращают внимание на предыдущие вмешательства, наличие ВЗОМТ, перенесенных ИППП. Затем приступают к обследованию на гинекологическом кресле.

Признаки параметрита при физикальном обследовании:

  • При бимануальном исследовании определяют укорочение и сглаженность заднего или бокового свода влагалища, более выраженное при поражении (или равномерно — при тотальной инфильтрации).
  • Контуры матки определяются не полностью, поскольку она частично или целиком включена в воспалительный инфильтрат. При одностороннем поражении сбоку матки определяется инфильтрат плотной консистенции.
  • Признаки раздражения брюшины отсутствуют.
  • Пальпация живота в начале заболевания безболезненна, когда развивается нагноение, живот становится чувствительным при пальпации.

Лабораторная диагностика параметрита

Назначаются клиника крови и общий анализ мочи. Анализ крови показывает:

  • Стойкое повышение СОЭ.
  • При развитии абсцессов, инфильтрата: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
  • Диспротеинемию — дисбаланс белковых фракций.

В моче могут быть признаки воспаления, но часто встречаются и нормальные показатели.

УЗИ при параметрите

Ультразвуковая картина параметрита:

  • обнаружение очагов неправильной формы без четких границ (контуров);
  • отмечается повышенная эхогенность данных образований;
  • если развивается абсцесс, то обнаруживается достаточно хорошо ограниченный очаг, содержимое очага гетерогенное.

Лечение параметрита

Параметрит обычно лечат амбулаторно, консервативная терапия включает пероральные антибиотики для предотвращения дальнейшего распространения инфекции. В острой стадии больной может потребоваться госпитализация.

CDC (центр контроля и профилактики заболеваний, США) рекомендует следующее лечение первой линии при параметрите:

  • Доксициклин (100 мг перорально 2 раза в день в течение 2 недель) плюс цефтриаксон 1000 мг внутримышечно или цефокситин 2 г в/м с пробенецидом (1 г внутрь) 2 раза/сутки 10-14 дней. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).
  • Следует добавить Метронидазол (500 мг перорально два раза в день в течение 14 дней), если есть опасения по поводу трихомонадной инфекции.

Альтернативный вариант: Антибиотики широкого спектра действия группы фторхинолонов (например, ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом в течение 5-7 дней.

В случае хронического процесса также назначают преднизолон в дозе 20 мг в сутки в течение 10 дней с последующим назначением НПВП (индометацин). Лечение длительное, до нормализации показателей крови.

Показаниями для госпитализации будут:

  • неэффективное амбулаторное лечение;
  • тяжелое клиническое течение;
  • беременность; с тазовым абсцессом;
  • возможная необходимость хирургического вмешательства.

При формировании абсцесса, его обязательно вскрывают (интравагинальный доступ), устанавливают дренаж. Содержимое очага рекомендуется отправить на бактериологическое исследование (посев). Это позволит определить чувствительность к препаратам и обеспечит лучшее лечение от инфекции.

Эмпирическое лечение параметрита в стационарных условиях включает:

  • Цефотетан (2 г в/в каждые 12 часов) плюс доксициклин (100 мг перорально каждые 12 часов);
  • или Цефокситин (2 г внутривенно каждые 6 часов) плюс доксициклин (100 мг перорально каждые 12 часов);
  • или Клиндамицин (900 мг внутривенно каждые 8 ​​часов) плюс гентамицин (от 3 до 5 мг/кг внутривенно один раз в день).

В остром периоде рекомендуется постельный режим, любые физические нагрузки исключены. Для уменьшения воспаления на переднюю брюшную стенку можно прикладывать прохладные компрессы. Применяются обезболивающие и жаропонижающие препараты.

При любом течении (остром или хроническом) болезнь обратима, но требует длительного лечения: иммуностимулирующих препаратов, физиопроцедур для улучшения рассасывания инфильтрата (или рубцов при наличии). Примерно через 4-6 мес рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых вагинальных тампонов и орошений, сероводородных ванн, массажа малого таза.

Энцефалопатия

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Читайте также:
Сердцебиение плода при беременности - норма частоты по неделям, исследование серцебиения

Содержание статьи:

widgetkit image

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатии – общее название большой группы патологий головного мозга. Они носят органический невоспалительный характер и развиваются под влиянием различных причин. Органическое поражение мозга приводит к дистрофии его ткани, в результате чего возникают неврологические расстройства, нарушения интеллекта, эмоциональной сферы.

С точки зрения физиологии, энцефалопатия – это диффузное повреждение и гибель клеток головного мозга вследствие нарушения метаболических процессов или воздействия инфекционных, токсических агентов. Гибель нейронов и нарушение межнейронных связей приводят к стойкому расстройству различных функций организма, деградации личности и даже смерти.

Распространенность заболевания не имеет связи с полом, возрастом человека, регионом проживания.

Причины энцефалопатии

К поражению клеток головного мозга могут привести практически любые болезни, их последствия, травмы головы, интоксикация организма, нехватка некоторых витаминов, острая и хроническая гипоксия (недостаток кислорода), воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности.

Разные виды энцефалопатии вызываются разными причинами, поэтому более подробно их можно рассмотреть в классификации заболевания.

Классификация

Все энцефалопатии делят на две большие группы – первичную и вторичную патологию.

Первичная

Первичная (врожденная, перинатальная) энцефалопатия возникает в период, начинающийся с 22-й недели беременности и заканчивающийся седьмым днем после рождения ребенка.

Причины врожденной энцефалопатии:

  • генетически обусловленные нарушения метаболизма;
  • аномалии развития головного мозга и других органов плода;
  • негативные факторы во время беременности – патология плаценты, хронические болезни, гормональные нарушения, алкоголизм, наркомания, токсикомания матери;
  • резус-конфликт;
  • патологическое течение родов – клинически узкий таз, крупный плод, преждевременные, стремительные роды, слабость родовой деятельности, обвитие пуповины, родовая травма, гипоксия, асфиксия плода в родах.

Вторичная

Энцефалопатия

Вторичная (приобретенная) энцефалопатия поражает людей любого возраста. Ее классификация основана на факторах, вызывающих гибель нейронов.

Причины приобретенной энцефалопатии головного мозга очень разнообразны. К ним относятся:

  • Посттравматическая энцефалопатия:
    • травмы головы – сотрясения ушибы головного мозга, нередко возникает у боксеров и других спортсменов, занимающихся контактными видами спорта («синдром пропущенного удара»).
    • Токсическая:
      • алкогольная интоксикация;
      • воздействие наркотических препаратов;
      • отравление ядохимикатами, солями тяжелых металлов;
      • интоксикация лекарственными средствами;
      • облучение;
      • бактериальная интоксикация вследствие тяжелого течения инфекционных болезней (дифтерия, столбняк, ботулизм, туберкулез);
      • лейкоэнцефалопатия – вирусная интоксикация у пациентов с иммунодепрессивными состояниями.
      • Метаболическая (вследствие нарушения обмена веществ):
        • печеночная – болезни печени и/или желчевыводящих путей;
        • панкреатическая – острый, хронический панкреатит;
        • синдром Гайе-Вернике – недостаток вит. B1;
        • диабетическая – сахарный диабет;
        • гипогликемическая – резкое падение уровня глюкозы в крови, часто при передозировке инсулина при сахарном диабете;
        • уремическая – дисфункция почек, острая, хроническая почечная недостаточность;
        • гипо-, аноксическая – недостаточное обеспечение кислородом клеток мозга вследствие заболеваний легких, клинической смерти;
        • нарушение натриевого обмена при некоторых эндокринологических патологиях.
        • Дисциркуляторная энцефалопатия (прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга):
          • венозная – нарушение кровотока по венозному руслу;
          • атеросклеротическая – возникновение холестериновых бляшек на стенках сосудов;
          • гипертоническая – устойчивое повышение артериального давления;
          • болезнь Бинсвангера – поражение белого (подкоркового) вещества головного мозга, обусловленное разными факторами;
          • смешанная.

          Классификация энцефалопатии по скорости возникновения и течения:

          • острая – развивается в течение нескольких часов или дней, чаще диагностируется при травмах, инфекционных заболеваниях, алкогольной, наркотической, лекарственной интоксикации, острых нарушениях метаболизма;
          • хроническая – процесс может длиться годами, сопутствует дисциркуляторным нарушениям, метаболическим расстройствам при хронических заболеваниях.

          Степени энцефалопатии головного мозга:

          • Первая – характеризуется отсутствием симптомов, церебральные изменения фиксируются инструментальными методами диагностики. Нередко выявляется при диспансеризации пациентов с хроническими заболеваниями сосудов.
          • Вторая – определяется легкая или умеренная симптоматика неврологических расстройств. Симптомы могут носить временный характер.
          • Третья – характеризуется тяжелыми неврологическими нарушениями, которые часто приводят к инвалидизации.

          Признаки энцефалопатии

          Симптоматика заболевания различается в зависимости от локализации первичного очага поражения, остроты течения, степени развития патологии.

          Хроническая энцефалопатия часто сопровождается следующими общими симптомами:

          • Головная боль. Варьируется от умеренной до сильной, нестерпимой, локализуется в одной точке или захватывает всю голову. Прием анальгетиков не купирует болевые ощущения или незначительно уменьшает их.
          • Головокружение. Носит эпизодический характер, сопровождается нарушением ориентации в пространстве, часто – тошнотой, рвотой. Любое движение тела усиливает тяжесть головокружения, полная неподвижность облегчает состояние.
          • Нарушение памяти – забывчивость, затруднения при попытке вспомнить недавние события, полученную информацию.
          • Снижение когнитивных функций. Проявляется ухудшением внимания, работоспособности, способности сконцентрироваться на обычных действиях, переключаться между задачами. Появляется рассеянность, постепенно снижается способность к адекватному мышлению.
          • Эмоциональные и поведенческие расстройства. Варьируют от повышенной раздражительности, плаксивости, затруднения контроля эмоций до агрессии или апатичности, депрессии, деградации личности.
          • Слабость, утомляемость, нарушение сна, повышенная метеочувствительность.

          Также могут возникать неврологические нарушения:

          • ухудшение зрения, нистагм (непроизвольные подергивания глазных яблок), птоз (опущение верхнего века);
          • шум в ушах, снижение слуха;
          • гиперкинезы (навязчивые движения), тремор (дрожание конечностей), мышечный гипер- или гипотонус;
          • дискоординация в пространстве, нарушение равновесия.

          При острой энцефалопатии могут присутствовать любые из перечисленных симптомов (по отдельности или одновременно) в более выраженном виде. В зависимости от причины энцефалопатии возможно присоединение дисфункций различных органов, состояние быстро ухудшается вплоть до нарушения сознания различной глубины и летального исхода.

          Диагностика заболевания

          • Опрос – сбор анамнеза жизни и болезни. При острых энцефалопатиях и невозможности опроса больного доктор беседует с родственниками, свидетелями дебюта заболевания.
          • Общий и неврологический осмотр. Общий осмотр включает в себя оценку телосложения, веса больного, состояния кожи и слизистых оболочек, лимфатических узлов. При неврологическом осмотре врач просит пациента выполнить некоторые действия, проводит специальные пробы.
          • Лабораторные исследования. Всем больным назначают общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови. В зависимости от имеющихся заболеваний, которые могут вызвать энцефалопатию, к ним добавляются другие анализы – исследование крови на гормоны, анализы мочи для оценки выделительной функции почек, иммуноферментные и другие исследования крови для определения инфекционных возбудителей, пункция спинномозговой жидкости.
          • Инструментальная диагностика. Проводятся углубленные исследования морфологических и физиологических нарушений – томография, электроэнцефалография, УЗИ головного мозга, УЗ-доплерография сосудов шеи и мозга, реоэнцефалография. По показаниям назначаются ЭКГ, УЗИ сердца, рентген или КТ легких, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, урография.

          Лечением энцефалопатии занимается врач-невролог. При врожденном заболевании в ранний период совместно с неврологом вести пациента будет неонатолог – доктор, который наблюдает и лечит новорожденных. При сопутствующих болезнях и для оценки нарушений функций организма понадобятся консультации других специалистов – эндокринолога, инфекциониста, нарколога, нефролога, окулиста, пульмонолога, гастроэнтеролога.

          Лечение

          После постановки диагноза энцефалопатии проводится терапия заболевания, ставшего его причиной, коррекция неврологических нарушений, симптоматическая терапия. Острая форма требует экстренной госпитализации, нередко – оказания неотложной помощи в условиях реанимационного отделения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание).

          В лечении применяются:

          • дезинтоксикационная терапия – внутривенное капельное или струйное введение растворов для выведения токсинов из организма;
          • коррекция метаболических нарушений – стабилизация уровня сахара в крови, введение тиамина, другие мероприятия в зависимости от причины нарушения метаболизма;
          • при имеющихся сосудистых симптомах – препараты, улучшающие мозговое кровообращение, гиполипидемические средства для снижения уровня холестерина, гипотензивная терапия;
          • при расстройствах психики – антидепрессанты, психотропные лекарства;
          • нейропротекторная терапия – ноотропы, витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
          • кроворазжижающие, успокоительные, противосудорожные препараты по показаниям.

          При хронической энцефалопатии показано периодическое лечение курсами 2-3 раза в год. Лекарственную терапию подбирает врач-невролог, при имеющихся у пациента сопутствующих заболеваниях – в сотрудничестве со специалистами соответствующего профиля.

          При хронической форме в дополнение к лекарственным средствам назначаются:

          • физиопроцедуры – магнито-, рефлексотерапия, электрофорез;
          • массаж;
          • лечебная физкультура;
          • акупунктура;
          • диета в зависимости от заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

          Пациентам с хронической формой энцефалопатии головного мозга рекомендовано санаторно-курортное лечение.

          Под хирургическим лечением энцефалопатии понимается восстановление проходимости сосудов, окклюзия которых вызвала нарушение мозгового кровообращения. Используются такие методы как протезирование, реконструкция артерий, удаление тромбов из их просвета, шунтирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов. В этом случае к лечению подключаются сосудистые хирурги.

          Осложнения энцефалопатии

          Осложнения болезни являются следствием необратимого поражения головного мозга. Они выражаются в крайней степени уже имеющихся симптомов либо тотальным нарушением функций организма. В результате заболевания развиваются следующие состояния:

          • слепота, глухота;
          • утрата способности к самообслуживанию;
          • когнитивные нарушения, деменция;
          • психические расстройства;
          • судороги, эпистатус;
          • нарушения сознания;
          • кома;
          • летальный исход.

          Прогноз и профилактика

          Своевременно диагностированные проявления энцефалопатии головного мозга первой и второй степени при условии адекватно подобранной терапии дают шанс, если не на излечение, то на восстановление нарушенных функций и удовлетворительное качество жизни. Третья степень заболевания имеет худший прогноз из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Отсутствие лечения при имеющихся симптомах заболевания приводит к ухудшению клинической картины, дальнейшему нарушению функций организма, заканчивающемуся инвалидизацией или летальным исходом.

          Специфической профилактики энцефалопатии не существует. Чтобы предупредить развитие врожденного поражения головного мозга беременным женщинам нужно состоять на учете у врача-гинеколога, выполнять его назначения, отказаться от вредных привычек.

          Для профилактики приобретенной энцефалопатии важны здоровый образ жизни, соблюдение режима сна и бодрствования, правильное питание, исключение стрессов, умеренные физические нагрузки, лечение хронических заболеваний, предупреждение травм.

          Популярные вопросы

          Из-за чего может развиться энцефалопатия у взрослого?

          Из-за цирроза печени, сахарного диабета, атеросклероза сосудов мозга, токсинов, травмы, почечной недостаточности, радиации. Она всегда вторична – развивается не как самостоятельная болезнь, а как осложнение множества различных по происхождению патологий.

          Какая энцефалопатия встречается чаще всего?

          Чаще других диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию. Она имеет сосудистое происхождение. Синонимы этого заболевания: умеренное сосудистое когнитивное нарушение, сосудистая деменция. Это результат медленного прогрессирования недостаточности кровоснабжения мозговой ткани с появлением в ней множественных мелких очагов некроза. В результате у больного развиваются когнитивные, эмоционально-аффективные и неврологические симптомы.

          Что можно сделать для профилактики энцефалопатии?

          Необходимо принять меры, чтобы не допустить развития основных заболеваний, при которых развивается энцефалопатия. Цирроза печени с высокой вероятностью не будет, если вы не станете злоупотреблять алкоголем. Риск сахарного диабета снизится, если вы не допустите чрезмерного увеличения массы тела. Для предотвращения дисциркуляторной энцефалопатии следует отказаться от курения, контролировать артериальное давление и уровень холестерина, питаться преимущественно растительной пищей, вести физически активный образ жизни.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: