Гломерулонефрит у детей: симптомы, диагностика, лечение и профилактика заболевания, возможные осложнения при острой и хронической формах болезни у ребенка

Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики

Рассмотрены этиология и патогенез острого постинфекционного гломерулонефрита (ОПИГН), проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у детей. Обсуждены вопросы профилактики ОПИГН, вызванного стрептококковой и

Acute glomerulonephritis with children- reasons of origin, clinical course and opportunities for prevention

Aetiology and pathogenesis of acute post-infectious glomerulonephritis (APIGN) were considered, analisis of prevalence and peculiarities of clinical and laboratory presentation and clinical course of APIGN with children was done. The issues of prevention of APIGN caused by streptococcosis were discussed.

Гломерулонефриты (ГН) по серьезности прогноза занимают одно из лидирующих положений в структуре болезней почек, возникающих в детском возрасте. Особое место среди ГН занимает острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН), представления об этиологии и патогенезе которого в последнее десятилетие претерпели значительные изменения. В настоящее время большинством клиницистов под ОПИГН понимается иммунокомплексное поражение гломерулярного аппарата почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. При типичном течении ОПИГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом (артериальная гипертензия, отеки, макро- и микрогематурия, незначительная протеинурия), а также нарушением функции почек в остром периоде болезни вплоть до острой почечной недостаточности (ОПН). В клинической картине также возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ангиоспастическая ретино- и энцефалопатия, которые связаны с объемной перегрузкой и представляют опасность для жизни. У больных с атипичным течением ОПИГН экстраренальные проявления отсутствуют либо они весьма незначительны и кратковременны.

Несмотря на выраженность клинических и лабораторных сдвигов, возникающих в дебюте заболевания, считается общепризнанным мнение о том, что в типичных случаях ОПИГН протекает циклически и у большинства детей заканчивается выздоровлением [2, 8, 10]. Однако правильность данной концепции находит подтверждение преимущественно при стрептококковой этиологии гломерулонефрита, при котором действительно допускается возможность полного выздоровления больных [1, 4–6, 12].

Материалы и методы

Нами проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у 326 детей, которые в течение последних 10 лет находились на лечении в областной клинической больнице Новосибирска. Диагноз ОПИГН верифицировался на основании анамнеза (связь заболевания с предшествующей инфекцией, переохлаждением, отсутствие тех или иных заболеваний почек в прошлом, а также наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников), выявления экстраренальных (отеки и артериальная гипертензия) и ренальных симптомов (гематурия, протеинурия и олигурия).

Результаты и их обсуждение

Мальчиков было в среднем в 1,4 раза больше по сравнению с девочками — 189 (57,9%) и 137 (42,1%) соответственно. Возраст их на момент заболевания оказался следующим: до 7 лет — 15,3% больных, 7–12 лет — 42%, старше 12 лет — 42,7% (табл. 1).

У 296 из 326 (90,8%) больных была доказана связь гломерулонефрита с предшествующей инфекцией (табл. 2). Проведенные в комплексе бактериологические и серологические исследования позволили доказать стрептококковую этиологию ГН у 191 из 296 (64,5%) наблюдаемых. При этом стрептодермия выявлена у 97 (29,8%) детей, острый стрептококковый тонзиллит у 81 (24,9%) пациента, скарлатина у 20 (6,1%) больных. У 22 (6,7%) детей этиологию первичного инфекционного процесса установить не удалось, хотя по характеру перенесенной инфекции и повышению титра антистрептококковых антител в крови (антистрептолизина-О) предполагалась стрептококковая этиология этих заболеваний. Так, у 10 детей были признаки подчелюстного лимфаденита, у 6 — гайморита, у 4 — пульпита, у 2 — отита. При возникновении у детей острой стрептококковой инфекции кожи и ротоглотки в лечении, как правило, не соблюдались 10-дневные схемы антибактериальной терапии пенициллинами либо макролидами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой. При стрептодермии ошибки в лечении оказались наиболее частыми: антибиотики назначалась редко и с укорочением курса, чаще использовалась лишь местная терапия, при этом бициллинопрофилактика иммунокомплексных осложнений не проводилась.

У 10 (3,1%) других пациентов развитию ОПИГН предшествовал острый диарейный синдром неуточненной этиологии. У 1 больного был диагностирован и лабораторно подтвержден иерсиниоз.

Что касается ОРЗ, то оно предшествовало возникновению нефритического синдрома у 66 (20,3%) детей, характеризуясь лихорадкой и симптомами интоксикации. Переохлаждение как пусковой фактор развития ГН имело место у 30 (9,1%) детей. Вместе с тем у большинства из этих пациентов также обнаруживалось существенное увеличение (в 1,5–2 раза по сравнению с нормой) уровня антистрептококковых антител в анализах крови. Это позволяет говорить о наличии латентной стрептококковой инфекции, в рамках течения которой указанные выше состояния могли сыграть роль пускового фактора гломерулонефрита.

У 258 из 326 (79,1%) больных ГН протекал типично, с развитием острого нефритического синдрома. «Светлый» промежуток времени между появлением первых симптомов заболевания и перенесенной накануне инфекцией составлял от 10 до 28 дней. Наиболее продолжительным он оказался при стрептодермии, относительно коротким — при ОРЗ.

Отеки в остром периоде гломерулонефрита регистрировались у всех 258 детей, у 48 из них (14,7%) они были не только распространенными, но и значительными вплоть до появления гидроторакса, асцита, свободной жидкости в полости перикарда.

Артериальная гипертензия (АГ) отмечена у 159 (48,8%) больных, у 142 из них систолическое артериальное давление (САС) было увеличено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — до 90–95 мм рт. ст. Однако в 17 (10,7%) наблюдениях АГ протекала более злокачественно, достигала 170–180/100 мм рт. ст. и более, была торпидна к используемым гипотензивным лекарственным средствам, способствуя возникновению такого серьезного осложнения, как ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Развитию почечной эклампсии предшествовали бессонница, головная боль, тошнота, повторные рвоты (28,8%), люмбальные боли у 32,5% детей, брадикардия, к которым в последующем присоединились беспокойство, тонико-клонические судороги, угнетение сознания. Таким образом, у наших больных почечная эклампсия встречалось в 10,7% случаев, что в 2–4 раза чаще по сравнению с литературными данными [7, 9].

Читайте также:
Свинка у детей: симптомы заболевания, особенности лечения паротита и возможные осложнения

В периоде развернутых проявлений заболевания выявлялись умеренная анемия «разведения», лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ до 20–30 мм/час. Наблюдались также диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии (не менее 35 г/л), гиперглобулинемии в 23% случаев наблюдений.

У 234 (71,8%) больных регистрировалось транзиторное (в течение 1–2 недель) повышение в крови уровня мочевины — до 9–15 ммоль/л и креатинина — до 110–140 мкмоль/л, что рассматривалось как нарушение функции почек острого периода. В случае выраженной гиперволемии и олигурии отмечались относительная гипонатриемия и гиперкалиемия, которые, как и азотемия, ликвидировались по мере восстановления диуреза.

Мочевой осадок в 100% случаев был представлен умеренно выраженной протеинурией (не более 50 мг/кг в сутки), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией. Удельный вес мочи у всех больных в остром периоде заболевания был нормальным.

Таким образом, острое начало заболевания с появлением периферических отеков, артериальной гипертензией, изменением цвета мочи и олигурией полностью соответствовали критериям нефритического синдрома у 80% детей с гломерулонефритом.

У 68 из 326 (20,9%) больных ГН в дебюте протекал атипично, характеризуясь лишь незначительной пастозностью век, а преимущественно — патологией осадка мочи в виде микрогематурии (68% случаев), реже — макрогематурии (32% случаев), протеинурии до 0,5–1 г/л. При этом основные функции почек у них были сохранены.

Развитию атипичной формы ГН предшествовали у 6 (9,1%) из этих детей стрептодермия, у 14 (21,2%) — ОРЗ, у 7 (10,6%) — острая кишечная инфекция, у 9 (13,4%) — переохлаждение, в остальных 45,7% случаев пусковые факторы его установить не удалось.

Следует подчеркнуть, что отчетливой зависимости тяжести и особенностей течения ОПИГН от пола и возраста детей не отмечено.

Лечение больных осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало постельный режим, бессолевую диету с ограничением животных белков до ликвидации экстраренальных симптомов и азотемии, антибиотики пенициллинового ряда.

Одновременно применялись средства, направленные на коррекцию нарушений в системе свертывания крови. При этом нефракционированный гепарин применялся по 200–300 Ед/кг в сутки в течение 3–4 недель с последующей постепенной отменой. Наряду с прямыми антикоагулянтами использовались дезагреганты, способствующие улучшению реологии крови.

Артериальная гипертензия, гиперкалиемия, олигурия, пре- и эклампсия служили основанием для назначения петлевых диуретиков (фуросемида), гипотензивных средств.

В ходе осуществления указанной терапии экстраренальные проявления ОПИГН были купированы в относительно короткие сроки — у 58,9% детей в течение 7–10 дней и у 41,1% — 14–15 дней после начала лечения, что в целом является характерным для типичной формы острого гломерулонефрита.

Катамнез заболевания нам удалось проследить у 300 из 326 (92%) детей. У 38 из них (12,9%) ГН принял хроническое течение, что согласуется с данными литературы [1, 2, 10, 11]. Установлено, что в дебюте заболевания средний возраст этих детей соответствовал 13 ± 0,8 года (минимальный возраст 7 лет, максимальный 15 лет). При этом связь ГН с перенесенной острой инфекцией была доказана в 100% случаев, но со стрептококковыми заболеваниями — лишь у 16 (42,1%) больных. У 20 (52,6%) больных гломерулонефрит в дебюте протекал манифестно, с нарушением функции почек острого периода, у остальных 18 (34,2%) — малосимптомно (атипично). Обращала также на себя внимание у 28 (73,7%) больных продолжительность макрогематурии — 11–14 дней, а у 55,3% детей — выраженность протеинурии в остром периоде болезни — 2,5–3 г/л.

Хронизация гломерулонефрита у всей группы детей произошла в сроки от 1 года до 10 лет (в среднем через 4,5 лет). Первый рецидив заболевания у 34 из 38 (89,5%) больных протекал в соответствии с традиционными представлениями о гематурической форме хронического ГН (ХГН): минимально выраженные экстраренальные проявления в виде пастозности век, боли в поясничной области, астенизация, снижение аппетита и трудоспособности, нарушение сна. При этом основные изменения обнаруживались главным образом в исследуемых анализах мочи. Так, макрогематурия имела место в 54% случаев, микрогематурия — в 46%, протеинурия от 0,5 до 1,5 г/л — у всех больных. Что касается повторных обострений заболевания, то у данной категории пациентов они возникали не чаще 1–2 раз в год.

Между тем у 4 (10,5%) больных при первом рецидиве заболевания наряду с макро- или микрогематурией в остром периоде имели место распространенные отеки, стойкая артериальная гипертензия, протеинурия более 50 мг/кг в сутки, цилиндрурия, а также транзиторное повышение уровня атерогенных фракций липидов, мочевины и креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Обращали на себя внимание симптомы интоксикации, выраженной астенизации, продолжительная по времени протеинурия (более 3–4 недель).

Читайте также:
Дифтерия у детей: причины, признаки, лечение и профилактика инфекции

Важно подчеркнуть, что дебют заболевания у всех 4 детей совпал с пубертатным периодом жизни, что сопровождалось интенсивным линейным ростом и половым созреванием. При этом острый гломерулонефрит протекал типично, с выраженными вплоть до анасарки отеками, высокой артериальной гипертензией с признаками ангиоспастической энцефало- и ретинопатии, макрогематурией, кратковременной выраженной протеинурией, а также нарушением функции почек острого периода. Хронизация процесса у этих больных произошла в течение первого года наблюдения.

Морфологический вариант ХГН был установлен у 32 из 38 больных. У всех выявлен мезангиопролиферативный вариант (у 8 с тубулоинтерстициальными изменениями).

К настоящему времени у 30 из 38 (78,9%) детей хронический гломерулонефрит протекает без нарушения функции почек. Однако у 8 больных, возраст которых достиг 19–26 лет, развилась хроническая почечная недостаточность (стадия I–II).

Заключение

Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.

При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед — старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) — 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.

Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.

При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением — 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.

Литература

  1. Мовчан Е. А., Валентик М. Ф., Тов Н. Л., Вольвич Н. В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области // Клин.медицина. 2001; 8: 47–50.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4–9.
  3. Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.
  4. Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157–162.
  5. Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.
  6. Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.
  7. Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85–87.
  8. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16–22.
  9. Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.
  10. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21–32.
  11. Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855–1864.
  12. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021–1026.
Читайте также:
Сальмонеллез у детей: причина и симптомы заболевания, возможные осложнения, лечение и профилактика болезни у ребенка

С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Пекарева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России, Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: kafokb@yandex.ru

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей – острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение. Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.

Гломерулонефрит у детей

Общие сведения

Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Гломерулонефрит у детей

Причины

Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены – чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.

Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).

Классификация

Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.

Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

Симптомы гломерулонефрита у детей

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

Читайте также:
Скарлатина у детей: симптомы, профилактика заболевания и лечение антибиотиками и антисептиками

Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях – макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит, гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

Диагностика гломерулонефрита у детей

Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом).

В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины, креатинина; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О).

УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

Лечение гломерулонефрита у детей

При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета – до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте – блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ.

После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит – нарушение у детей функции почек (клубочкового комплекса) на фоне инфекционно-аллергического фактора. Заболевание больше распространено среди мальчиков (болеют в 2 раза чаще девочек), уязвимый возраст – 3-9 лет. В первые годы жизни встречается редко – до 5% случаев. У зараженных детей в носоглотке и на коже отмечается наличие стрептококков.

Патология находится на втором месте среди всех детских почечных болезней, уступая по частоте возникновения только инфекциям мочевыделительной системы. В патологический процесс при гломерулонефрите могут вовлекаться не только почечные клубочки, но также межуточная ткань и канальца.

Причины возникновения патологии

  • бактерии;
  • вирусные заболевания;
  • заражение грибком;
  • паразиты;
  • аллергены;
  • скарлатина, ангина, пневмония, фарингит и др. стрептококковые инфекции;
  • заболевания соединительной ткани;
  • наследственность;
  • перегрев или переохлаждение;
  • стресс;
  • излишнее физическое напряжение;
  • цистит и другие инфекционные патологии мочевыводящей системы;
  • смена климата проживания;
  • детский ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • васкулит геморрагической формы;
  • токсины;
  • яд змей, пчел;
  • и др.
Читайте также:
Коклюш у ребенка: признаки и симптомы, лечение и профилактика

Виды заболевания

Основные формы гломерулонефрита:

  • Острый. Характеризуется выраженной симптоматикой, возникает резко на фоне перенесенной ребенком инфекции. Источник:
    З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова
    Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы
    // Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21
  • Хронический (2% случаев). Для него характерно тяжелое течение. Воспаление в почках постепенно приводит к отмиранию клубочков. Основным признаком является гипертония, а причиной – запущенный острый процесс. Источник:
    О.Н. Герасименко
    Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы
    // Клиническая педиатрия, 2011, №4(31)

Также выделяют виды:

  • первичный (самостоятельно возникает);
  • вторичный (осложнение хронического).

По локализации:

  • очаговый (поражается лишь какой-то участок почки);
  • диффузный (поражается почти вся почка).

По причине возникновения:

  • вирусный;
  • бактериальный;
  • паразитарный.

Симптомы

Через 2-3 недели после инфекции, которую перенес ребенок, появляются следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • слабость;
  • жажда;
  • отеки лица, а затем – ног и поясницы;
  • сниженный объем суточной мочи, изменяющей цвет до черно-кофейного;
  • гипертония;
  • головные боли;
  • тошнота;
  • снижение остроты зрения;
  • и др.

Диагностика заболевания

Сложнее всего поставить диагноз грудному ребенку. При диагностике может быть выявлен только острый процесс, в подавляющем большинстве случаев впоследствии переходящий в хронический. Кроме того, проявления болезни схожи с пиелонефритом. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/
Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya
Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis
// Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150

Лабораторные исследования:

  • анализ мочи;
  • общий анализ крови.

Также проводится ряд обследований:

  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • УЗДГ сосудов почек;
  • исследование глазного дна;
  • при подозрении на хроническую форму – биопсия почек.

Как лечить гломерулонефрит?

В большинстве случаев пациентам требуется терапия в стационаре на протяжении 1,5-2 месяцев. Назначается бессолевая диета, из рациона исключаются белки. Важен питьевой режим – строго до 1 литра жидкости в сутки. На срок две или три недели врач прописывает антибиотики. Назначаются мочегонные препараты, витамины, иногда – кортикостероиды. Важен покой, постельный режим. Выполняется плазмоферез.

При тяжелом протекании болезни, прекращении функционирования почки назначается ее пересадки.

Медикаментозная терапия также может включать прием:

  • цитостатиков;
  • средств, понижающих давление;
  • препаратов для понижения свертываемости и вязкости крови.

После выписки требуется диспансерное наблюдение: пожизненное (при хронической болезни) либо на 5 лет (при острой).

Возможные осложнения

Болезнь в первую очередь опасна тем, что может осложняться почечной недостаточностью. Также могут возникнуть:

  • отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения зрения (преходящие);
  • эклампсия и преэклампсия;
  • кровоизлияние в мозг.
  1. О.Н. Герасименко. Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы // Клиническая педиатрия, 2011, №4(31).
  2. З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова. Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы // Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21.
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/ Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya. Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis // Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150.

Лаврищева Юлия Владимировна
Clinic

Лаврищева Юлия Владимировна

Врач первой квалификационной категории

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Гломерулонефрит у детей: общие характеристики, симптомы, лечение и прогноз

Гломерулонефрит у детей и подростков относится к распространенным урологическим заболеваниям приобретенного характера. Опасность заключается в развитии необратимого нефротического синдрома, функциональной недостаточности почек на фоне разрушения тканей почечных структур. Детская форма гломерулонефрита ничем не отличается от течения болезни у взрослых, но прогноз более серьезный. Так, при диагностике болезни у детей в раннем возрасте недостаточность функции почек развивается уже через 10–20 лет.

Общеклинические аспекты

гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей возникает из-за нарушения структуры и функции почечных клубочков – гломерул

Гломерулонефрит (иначе клубочковый нефрит) – разрушение структуры гломерул, обусловленное иммуновоспалительным процессом. В 90% всех клинических случаев заболевание вызвано повышенным иммунным ответом на инфекционные антигены. Клубочковый нефрит может быть вызван аутоиммунным процессом, когда антитела уничтожают собственные клетки. Заболевание практически во всех случаях приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Существует два типа гломерулонефрита:

  • первичный, когда острый клубочковый нефрит развивается самостоятельно, независимо от провоцирующих факторов;
  • вторичный, когда заболевание развивается как осложнение аутоиммунных и воспалительных процессов.

Первичный гломерулонефрит может быть врожденным. Почки способны фильтровать около 100 л крови в сутки, очищая ее от остаточного азота, метаболитов, токсинов. После такой регулярной чистки кровь возвращается в организм очищенной, наполненной минералами, питательными веществами, белком.

На фоне гломерулонефрита инфекция нарушает функцию почек, в организме накапливаются токсические соединения, задерживается жидкость, возникают отеки. Активное воспаление приводит к рубцеванию почечной ткани, когда здоровые функционирующие нефроны замещаются соединительной тканью. Механизм развития ХПН при клубочковом нефрите по тяжести напоминает пиелонефрит.

Читайте также:
Туберкулез у ребенка - признаки и симптомы, диагностика и лечение больных

Механизм развития и частые причины

острый

Острый гломерулонефрит обычно развивается через 6–12 суток после перенесенной стрептококковой инфекции

Формирование болезни обусловлено закупоркой капиллярных просветов почечных клубочков, нарушением кровообращения. Именно поэтому нарушаются продуцирование первичной мочи и отток избыточной жидкости, нарастает вторичная артериальная гипертензия.

Спровоцировать возникновение гломерулонефрита у детей могут любые стрептококковые инфекции, частые простудные заболевания с бактериальными осложнениями. После инфекции возникает постстрептококковый гломерулонефрит. Существуют и другие факторы:

  • перенесенная ветряная оспа;
  • осложненное течение гриппа, ОРВИ;
  • системная красная волчанка;
  • сахарный диабет;
  • врожденные пороки развития почек и почечных структур (поликистозная болезнь, мультикистоз, раздвоение почечной артерии);
  • гранулематоз Вегенера (аутоиммунная патология сосудов);
  • нефропатии любой природы, нефритический синдром;
  • воспаление органов мочеполовой системы (уретрит, цистит);
  • малярия в анамнезе;
  • тромботическая пурпура.

Стремительное развитие гломерулонефрита объясняется и патологически измененной реакцией иммунитета, когда антитела уничтожают собственные клетки организма. Важными факторамив развитии болезни являются наследственная предрасположенность, продолжительное медикаментозное лечение, вредные привычки, особенно в раннем подростковом возрасте.

Заболевание развивается и после вирусных инфекций, паразитарных инвазий. Известны случаи поражения гломерулонефритом после воздействия антигенных факторов: вакцинации, введения сывороток, медикаментозных препаратов.

Если причину патологического разрушения почечных клубочков установить не удается, говорят о развитии идиопатического гломерулонефрита.

Основная классификация

Учитывая факторы развития гломерулонефрита, классификация заболевания разнообразна, основана на нескольких ключевых критериях – типе течения и клинической форме.

По типу течения

Существует несколько типов течения гломерулонефрита:

  • острый. Возникает спонтанно, развивается стремительно. При своевременной терапии облегчение наступает достаточно быстро;
  • хронический. Формируется при осложненном обострении, несоблюдении клинических рекомендаций, а также при длительном течении обострения;
  • подострый. Патология отличается быстропрогрессирующим злокачественным течением. Подострый гломерулонефрит тяжело поддается лечению из-за высокой устойчивости стрептококковой инфекции к медикаментам.

Отсутствие своевременного лечения практически всегда способствует развитию осложнений, вплоть до острой почечной недостаточности и гипертонических кризов.

По клинической форме

Существует классификация основных видов гломерулонефрита по причине его возникновения, признакам и прогнозу:

  • нефротический. Заболевание сопровождается выраженной отечностью лица, при этом показатели АД остаются в пределах возрастной нормы;
  • смешанный. Типичные признаки гломерулонефрита стертые, напоминают течение нефротического синдрома любой природы;
  • латентный. Болезнь отличается бессимптомным течением, больной ребенок не проявляет беспокойства по поводу самочувствия. Иногда возникает утренняя отечность лица, снижение объема суточной мочи. Латентный гломерулонефрит выявляют при помощи лабораторной диагностики;
  • гематурический. Такая форма сопровождается незначительной отечностью и появлением сгустков крови в моче. Гематурический синдром может быть выраженным или скрытым. В первом случае кровь видна невооруженным глазом, во втором – определяется в условиях лаборатории;
  • гипертонический. Форма отличается развитием артериальной гипертензии, изменчивостью позывов к мочеиспусканию, выраженной протеинурией и появлением гематурического синдрома. Гипертонический гломерулонефрит опасен осложнениями, на фоне заболевания часто развиваются гипертонический криз, острая почечная недостаточность, отек легких.

Для всех типов гломерулонефрита свойственно циклическое течение. Хроническая форма чередуется с периодами обострения и ремиссии. Обострение возникает уже через несколько дней после воздействия провоцирующих факторов, обычно связано со стрептококковой инфекцией.

Общие симптомы

Вне зависимости от формы и тяжести течения заболевания у ребенка может наблюдаться комплекс симптомов, которые прямо или косвенно указывают на возникновение нефроурологической патологии:

  • окрашивание мочи в цвет “мясных помоев”;
  • отечность лица и нижних конечностей вне зависимости от времени суток;
  • постоянная жажда, снижение объема суточной мочи;
  • незначительное повышение температуры;
  • общее недомогание: тошнота, мышечная слабость, головные боли;
  • одышка;
  • нестабильный вес.

У детей раннего дошкольного возраста могут отмечаться вспышки эмоциональной нестабильности, агрессии, капризности, плаксивости. Активная симптоматика обострения и постстрептококковый гломерулонефрит наступают через несколько дней после перенесенной скарлатины, тонзиллита, ринофарингита, гнойной ангины и прочих инфекций.

Практическиувсехдетейвпериодобострениягломерулонефритаразвиваетсятяжелаягипертония, продолжительностькоторойдостигаетнесколькихнедель. Нефротическийсиндром у детей выражен в разной степени, зависит от возраста, поражения почечной ткани, осложнений.

В 80% всех клинических случаев на фоне артериальной гипертензии возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Одновременно нарушаются функции печени и центральной нервной системы. При благоприятном течении периода обострения болезни и своевременной терапии симптомы исчезают, а выздоровление наступает через 2 месяца.

клинические рекомендации

Клинические рекомендации для гломерулонефрита заключаются в охранительном режиме, поддерживающей медикаментозной терапии и соблюдении диеты №7

Диагностика и схема лечения

Диагностика гломерулонефрита заключается в проведении лабораторных и инструментальных исследований, постановке функциональных проб. Анализ крови указывает на состояние функции почек, для этого определяют показатели креатинина, мочевины, остаточного азота. В анализах мочи определяют лейкоциты, белок, признаки гематурии. Из инструментальных методов применяются УЗИ почек и органов брюшной полости, экскреторную урографию с введением контрастного вещества. Ранняя диагностика помогает замедлить процессы разрушения почечной ткани и развитие ХПН.

Лечение обострения клубочкового нефрита у детей проводится в условиях стационара и включает в себя медикаментозную терапию, лечебную диету и охранительный постельный режим. Лекарственное лечение включает следующие виды препаратов:

  • негормональные иммунокорригирующие средства на основе азатиоприна, циклофосфамида;
  • антибиотики из группы пенициллинов, цефалоспоринов;
  • противовоспалительные средства, если симптомы указывают на активное воспаление;
  • антигипертензивные препараты (например, тиазидные диуретики+ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов).

При тяжелом или затяжном течении гломерулонефрита назначается гормональная терапия для усиления эффекта симптоматической терапии. Лечение направлено на снижение рисков раннего развития ХПН.

Читайте также:
Инфекционный мононуклеоз у ребенка: признаки и симптомы заболевания, диагностика и лечение, возможные осложнения и профилактика

Важное значение для детей, больных клубочковым нефритом, имеет лечебное питание. Диетологи и нефрологи назначают стол №7. Меню направлено на снижение нагрузки на органы ЖКТ и почки, включает коррекцию суточного белка, соли, жидкости. При гломерулонефрите у детей с рождения до 5 лет строгие ограничения касаются только натрия и жидкости, белок снижают умеренно, чтобы значительно не нарушить процесс полноценного развития и роста ребенка. Клинические рекомендации варьируют в зависимости от клинической картины заболевания.

Еслихроническийгломерулонефритосложняетсяразвитиемфункциональнойнедостаточностипочек, тотактикалеченияопределяетсястадиейХПН. Терминальная или преддиализнаястадиятребуетподготовкикгемодиализу, перитонеальному диализу с последующим проведением трансплантации почек.

После выздоровления детям с клубочковым нефритом показано санаторно-курортное лечение, динамический контроль крови и мочи каждые 3 месяца. Дети находятся под наблюдением врача-педиатра или нефролога.

Прогноз при гломерулонефрите у детей и подростков всегда серьезный, особенно при развитии осложнений со стороны почек, сердца и сосудов. При развитии почечной недостаточности показана пожизненная поддерживающая или заместительная терапия. Для обеспечения стойкой ремиссии важно создать благоприятные условия, исключив все возможные предрасполагающие факторы.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Гломерулонефрит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гломерулонефрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гломерулонефрит, который еще называют клубочковым нефритом, – двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и включением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов. Протекает остро или хронически (с повторными обострениями и ремиссиями), имеет прогрессивный характер и отличается постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.

Почки.jpg

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. В каждой из них находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками, или гломерулами, играющими основную роль в фильтрации крови. Их поражение сопровождается задержкой в организме продуктов обмена, жидкости, солей и токсинов, что нередко приводит к возникновению тяжелой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью. При повреждении почечных клубочков, состоящих из множества кровеносных капилляров, в мочу попадают элементы крови, которые в норме должны в ней отсутствовать. По мере прогрессирования болезни развивается склероз почечных канальцев (нефросклероз).

Больные гломерулонефритом находятся в группе риска развития хронической болезни почек и почечной недостаточности.

Причины появления гломерулонефрита

Гломерулонефрит может быть первичным, возникающим вследствие непосредственного морфологического разрушения почек, или вторичным, вызываемым широким спектром заболеваний, которые помимо почек могут поражать и другие органы.

Многие ученые считают основной причиной развития гломерулонефрита инфекционные заболевания: бактериальные (туберкулез, сифилис, стрептококковые, стафилококковые (группы А) и пневмококковые инфекции), грибковые, паразитарные и вирусные инфекции (вызванные вирусами гепатита В и С, простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, ВИЧ).

Нередкая причина гломерулонефрита – наличие у пациента системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, васкулита, амилоидоза).

Гломерулонефрит может развиться на фоне некоторых онкологических заболеваний (множественной миеломы, рака легких, хронического лимфоцитарного лейкоза).

К другим причинам клубочкового нефрита относят наследственный фактор, воздействие токсинов, поствакцинальные осложнения.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у детей 3–7 лет или взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще, чем женщины.

Классификация заболевания

Клиническая классификация гломерулонефрита.

  1. Острый гломерулонефрит:
    • с развернутой клинической картиной (циклическая форма),
    • со стертыми клиническими проявлениями (латентная, ациклическая форма).
    1. Хронический гломерулонефрит:
      • изолированный мочевой синдром (латентный нефрит),
      • гипертоническая форма,
      • гематурическая форма,
      • нефротически-гипертоническая форма (смешанная форма),
      • нефротический синдром.
      1. Быстропрогрессирующий (подострый).
      • ремиссия;
      • активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание артериального давления и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).
      • выраженное недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, потеря аппетита, рвота и другие симптомы интоксикации;
      • повышение температуры тела до высоких значений;
      • боль в поясничной области;
      • боль в животе и суставах;
      • выраженные отеки на лице, особенно периорбитальные;
      • повышение артериального давления;
      • олигурия (резкое снижение объема выделяемой мочи);
      • потемнение мочи в результате гематурии (примеси крови в моче);
      • нарушения со стороны центральной нервной системы.

      Хронический гломерулонефрит, как правило, вызывает только очень слабые или едва заметные симптомы. Происходит потеря белка с мочой, за счет чего нарастают отеки. Во многих случаях наблюдается повышение артериального давления. Заболевание чаще выявляют по результатам планового анализа мочи при обнаружении в ней белка и клеток крови.

      Гломерулонефрит.jpg

      Диагностика гломерулонефрита

      Диагноз ставится на основании анализов крови и мочи, иногда на основании визуализирующих методов обследования и/или биопсии почек.

        общий анализ мочи – наличие эритроцитов, белка, уменьшение относительной плотности мочи говорит об ухудшении функции почек;

      Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распознавани.

      Гломерулонефрит — симптомы, лечение у детей и взрослых

      Гломерулонефрит относится к заболеваниям почек с поражением почечных клубочков, реже в процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань. Болезнь имеет иммунновоспалительный характера. Развивается при различных системных заболеваниях или как самостоятельная патология. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается из-за чрезмерной реакции организма на инфекционные антигены. Есть еще аутоиммунный гломерулонефрит, когда почти поражает собственная иммунная система, вырабатывающая антитела к клеткам своего организма. Развитие заболевания возможно в любом возрасте. У детей гломерулонефрит занимает второе место в числе приобретенных болезней после перенесенной инфекции мочевыводящих путей. У взрослого населения чаще диагностируют острую форму гломерулонефрита. Заболевание очень опасно, так как становится причиной инвалидности из-за развития хронической почечной недостаточности.

      Причины развития заболевания

      Поражение почек происходит по целому ряду причин. Среди них:

      • Проникновение в организм стрептококков.Если у взрослого или ребенка есть или были ангина, скарлатина, тонзиллит, пневмония в острой или хронической форме, то существенно повышается риск появления гломерулонефрита. Исследования подтверждают, что гломерулонефрит в основном вызывают штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.
      • Некоторые вирусы. Чаще всего гломерулонефрит связывают с наличием в организме вирусов Staphylococcus aureus, Toxoplasma gondii, Streptococcus pneumoniae.
      • Неблагоприятные условия проживания или работы. Поражение почек чаще развивается у людей, ежедневно находящихся условиях повышенной влажности и холода. Эти факторы изменяют течение некоторых реакций со стороны иммунитета и приводит к нарушению кровоснабжения почек.

      Носитель нефритогенного стрептококка (штамм b-гемолитического стрептококка группы А) опасен для окружающих. Исследования показали, что при появлении такого человека в детском коллективе, через некоторое время признаки острого гломерулонефрита наблюдаются уже у 5-15% детей. Изменение в моче определяются у 50% детей и взрослых, вступавших в длительный контакт с заболевшим.

      Классификация

      Гломерулонефрит протекает острой или хронической форме. Для острой фазы характерно два типа протекания заболевания:

      • Ациклический (скрытый).Латентная форма отличается слабой выраженности симптоматики и постепенным началом их проявления. Из-за смазанности симптоматики ациклическая форма представляет особую опасность для здоровья человека ввиду позднего диагностирования и перехода в хроническую форму.
      • Циклический (типичный). Характеризуется бурным началом и явно выраженными клиническими проявлениями.

      Хроническая форма гломерулонефрита протекает по-разному. Возможны следующие варианты:

      1. Гематурический.Симптоматика гломерулонефрита слабо выражена или отсутствует вообще, но в моче обнаруживают красные кровяные тельца.
      2. Нефротический.Преобладают симптомы, характерные для поражения почек (отечность из-за потери белка, выводимого с мочой).
      3. Гипертонический.Характеризуется повышением кровяного давления, мочевой синдром слабо выражен.
      4. Скрытый.Эта форма гломерулонефрита довольно распространена. Характеризуется отсутствием отечности, давление крови находится в пределах нормы.
      5. Смешанный. Сочетает признаки нефротического и гипертонического синдромов.

      Симптомы

      При гломерулонефрите происходит отложение антигенных антител в мелких сосудах почечных клубочков. В результате нарушается кровоснабжение почек, замедляется продуцирование первичной мочи, организме задерживается вода, соли и продукты обмена. Это провоцирует появление следующих признаков:

      • повышение температуры тела;
      • тошнота;
      • снижение аппетита;
      • ощущение слабости;
      • озноб;
      • боли в области поясничного отдела позвоночника;
      • отечность век;
      • бледность кожных покровов;
      • повышение артериального давления
      • снижение количества выделяемой мочи в первые 3-5 суток, затем увеличение ее количества, но с уменьшением плотности;
      • кровь в моче (от небольшого количества до макрогематурии, при которой моча становится темно-коричневой или даже черной).

      Симптоматика проявляется через 1-3 недели после заражения стрептококковой инфекцией. У детей острый гломерулонефрит проявляется бурно, протекает циклически и заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще всего признаки стерты, можно заметить только изменение мочи при отсутствии остальных симптомов. Поэтому у заболевания имеется тенденция к хронизации.

      Характерным признаком заболевания почек является отечность лица, возникающая после сна и постепенно пропадающая в течение дня. Но следует заметить, что и у здорового человека иногда по утрам возникают отеки. Это зависит от того, какие продукты употреблялись на ночь, и сколько жидкости было выпито перед сном. А у полных людей лишние 2-3 литра жидкости могут не проявится отеками, заметно только небольшое уплотнение подкожной клетчатки.

      Важность своевременной диагностики и лечения

      Поздно выявленное поражение почек и позднее лечение может приводить к развитию различных осложнений. В 60% формируется стойкая гипертензия. В 80% острый гломерулонефрит приводит к поражению сердца и сосудов (острая сердечная недостаточность). Возникают поражения печени, ЦНС, острая почечная недостаточность, внутримозговое кровоизлияние.

      При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

      Хронический гломерулонефрит отличается периодами обострения и ремиссии. Рецидивы происходят обычно осенью или весной, когда иммунитет значительно ослабляется, вокруг появляется множество людей-вирусоносителей. Обострение начинается после контакта со стафилококком через пару дней. Появляются все симптомы острого гломерулонефрита, которые через некоторое время значительно ослабевают. Так длиться до следующего обострения. У детей переходу острой формы заболевания в хроническую способствует гипопластическая дисплазия почек, когда ткань органа развивается медленней, чем нужно по физиологическому возрасту.

      Хронический гломерулонефрит характеризуется резистентностью к лечению иммунодепресантами из-за чего развивается вторично-сморщенная почка.

      Заболевание чаще других приводит к развитию почечной недостаточности и ранней инвалидности.

      Диагностика

      Диагностика включает сбор анамнеза, выслушивание жалоб больного, выявление недавно перенесенных инфекционных заболеваний. Обязательно измерение давления и температуры.

      Назначают анализ мочи, общий и развернутый. При поражении почек в моче обнаруживают эритроциты (микрогематурия), но изменение ее цвета не наблюдается. При макрогематурии изменение окраса мочи из-за присутствия крови видно невооруженным глазом.

      Проводится проба Зимницкого для определения сохранности концентрационной способности почек и оценки суточного объема мочеиспускания. При поражении почек наблюдается снижение выделения мочи и повышения плотности мочи.

      Микроскопия мочевого осадка показывает наличие цилиндров (гиалиновых и зернистых при микрогематурии и эритроцитарных при макрогематурии). Умеренная альбуминурия наблюдается на протяжении 2-3 недель. Клиренс креатина показывает снижение фильтрационной способности почек.

      Общий анализ крови при острой форме заболевания показывает повышение скорости оседания эритроцитов, что говорит о воспалении и лейкоцитоз (повышение уровень белых кровяных телец). Биохимия крови показывает увеличение креатинина, мочевины, холестерина, титра АСТ и АСЛ-О, содержание остаточного азота.

      Если лабораторных данных не достаточно, проводят УЗИ и УЗГД, КТ почек. Иногда требуется биопсия почки.

      Иммунологическое исследование крови на наличие антител к стрептококкам.

      Лечение

      Терапия проводится строго в условиях стационара. Человеку показан постельный режим, соблюдение строгой диеты (стол №7). Назначается терапия антибиотиками, противовоспалительными препаратами, негормональными и гормональными, противоотечными и гипотензивными средствами.

      Больным с хронической почечной недостаточностью назначают сеансы диализа.

      Острый гломерулонефрит излечивается за 1-3 недели. Затем пациент 2 года наблюдается у нефролога. При хронической форме заболевания пациенту требуется обследование 2 или 3 раза год в период обострения для комплексного лечения.

      Острый гломерулонефрит у детей

      Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

      Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

      Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции. В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями. Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

      Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

      Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция. Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А. Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

      Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

      В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент. Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина. Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

      Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

      Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

      Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы. Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия. Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

      Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации. Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.
      Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

      Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

      К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:
      1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;
      2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;
      3. Цилиндрурия;
      4. Олигурия.

      У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

      Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

      При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены. Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина). У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

      Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

      Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления. В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота. В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

      В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:
      1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;
      2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);
      3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

      В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения. Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца. О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

      При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

      Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно. Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек. Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

      При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид. К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки. Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция. В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

      При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

      Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

      После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

      Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

      Источники


      1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
      2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: